- 乙酰胆碱受体诱导实验性自身免疫性重症肌无力模型的建立被引量：3
- 2006年
- 目的采用纯化乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AChR）免疫大鼠和小鼠以建立实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis，EAMG）动物模型。方法以亲和层析法从电鳐电器官提取和纯化AChR，并用其免疫接种Lewis大鼠和C57BL／6小鼠，观察接种动物的临床症状、电生理变化以及AChR抗体产生的情况。结果动物模型临床肌无力症状、翻转悬挂时间（小鼠，P〈0．05）、重复神经电刺激（repetitive nerve stimulation，RNS）动作电位衰减率、抗体吸光度（P％0．05）及新斯的明试验均为阳性或有统计学意义。结论纯化电器官AChR作为免疫原，成功诱导产生EAMG动物模型。Lewis大鼠和C57BL／6小鼠均对AChR免疫易感而产生EAMG表现，7～8周龄的C57BL／6更易诱导出类似人类MG表现的EAMG。
- 占克斌卜碧涛李志军胡晓晴王雪贞王俊玲潘邓记杨明山
- 关键词：重症肌无力实验性自身免疫性乙酰胆碱受体抗乙酰胆碱受体抗体
- 核转录因子κB在大鼠全脑缺血耐受中的表达及意义被引量：6
- 2003年
- 目的:探讨核转录因子кB(NFкB)在大鼠全脑缺血耐受中的表达及其意义。方法:建立大鼠四血管闭塞的全脑缺血耐受模型,将实验动物随机分为6组:缺血预处理组(IP),DTTC(NFкB的特异性抑制剂)加缺血预处理组(IP^(DTTC)),缺血再灌注组(I/R),缺血预处理加缺血再灌注组(IP+I/R),DTTC加缺血预处理组加缺血再灌注组(IP^(DTTC)+I/R),假手术组(sham)。各组行海马神经元计数,并用凝胶电泳迁移率改变分析法检测NFкB活性。结果:IP和I/R中NFкB均被激活;IP+I/R组与I/R组相比,神经元计数明显增高;DTTC可抑制NFкB活性,也抑制IP的神经保护作用。结论:IP可通过激活NFкB发挥神经保护作用。
- 田代实刘俊丽王光海郭国际占克斌
- 关键词：核转录因子ΚB脑缺血缺血耐受
- 小儿血管网状细胞瘤术后残留的伽玛刀治疗
- 2008年
- 目的探讨伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗作用。方法回顾性分析9例小儿血管网状细胞瘤术后残留行伽玛刀治疗的临床资料，其中等剂量曲线范同平均50％，周边剂量平均18Gy，肿瘤中心剂量平均36．5Gy。结果9例患儿随访时间12－48个月，6例患儿肿瘤缩小50％以上，临床症状和体征得到明显改善；1例患儿无变化并再次行伽玛刀治疗；2例患儿肿瘤进行性增大．其中1例第二次伽玛刀治疗，1例第二次行开颅手术治疗。结论伽玛刀对小儿血管网状细胞瘤术后残留的治疗是一种安全、有效的方法，但要严格掌握适应证。
- 吕务军关健伟占克斌樊伟强李刚吴耀晨
- 关键词：伽玛刀血管网状细胞瘤儿童
- 一例静脉窦血栓形成的介入治疗与体会
- 占克斌高文邱小鹰陈红
- C型Niemann-Pick病的临床特征及诊断被引量：6
- 2007年
- 占克斌王雪贞卜碧涛
- 关键词：C型NIEMANN-PICK病
- 儿童重症肌无力伴甲状腺功能亢进88例临床分析被引量：6
- 2004年
- 目的 研究儿童重症肌无力 (MG)伴甲状腺功能亢进症 (甲亢 )的临床特点及治疗。方法 对88例儿童MG伴甲亢患者的临床资料和治疗方法进行回顾性研究 ,并与同时期成人MG伴甲亢患者进行比较。结果 男性 35例 ,女性 5 3例 ;就诊时MG患者Ⅰ型 72例 ,ⅡA型 8例 ,ⅡB型 6例 ,Ⅳ型 2例 ;先有甲亢后有MG18例 ,先有MG后有甲亢 34例 ,MG和甲亢同时发生 36例 ;合并癫痫 6例 ,伴胸腺增生 16例 ;经过治疗 6 0 .2 3%的患者痊愈 ,7.95 %的患者无效。结论 儿童与成年人MG合并甲亢患者在性别上发病无统计学差异 ,而临床类型分布不同 ,儿童组以Ⅰ型多见 ;两种疾病的发生顺序不同 ,儿童先发生甲亢者较少 ,成人组先发生甲亢者多见。儿童MG伴甲亢患者的临床表现复杂 ,诊断较难 ,容易误诊和漏诊 ,提高对本病的认识是改善预后的关键。
- 占克斌卜碧涛杨明山张宇红曹小丽刘颖唐冰衫
- 关键词：儿童重症肌无力甲状腺功能亢进合并症自身免疫性疾病
- 线粒体脑肌病1例诊治经过并文献复习被引量：3
- 2007年
- 目的探讨线粒体脑肌病的临床病理特点及误诊原因。方法结合文献对线粒体脑肌病的病理特点及误诊原因进行回顾性分析。结果患者表现为头痛、抽搐、卒中样发作,曾被误诊为癫、颅内感染、脉管炎和脑梗死,经乳酸运动试验、肌肉活检和基因检测确诊为线粒体脑肌病(MELAS型)。结论线粒体脑肌病临床表现复杂多样,临床诊断困难,全面掌握线粒体脑肌病的临床病理知识,有助于本病的诊断和治疗。
- 占克斌高波廷徐金枝郝又国
- 关键词：头痛抽搐偏瘫线粒体脑肌病
- 缺血性脑卒中患者C反应蛋白、纤维蛋白原和神经元特异性烯醇酶的动态变化被引量：3
- 2004年
- 目的:探讨缺血性脑梗死患者不同病变时期血中C反应蛋白、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇酶(NSE)的变化与缺血性脑卒中关系。方法:临床确诊缺血性脑卒中患者69例,分别检测缺血性脑卒中患者不同病变时期的C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度,选择20例门诊健康体检者作为正常对照组。结果:缺血性脑卒中患者的C反应蛋白:急性期为(17.28±3.82)mg/L;亚急性期为(11.55±1.95)mg/L;恢复期为(7.10±1.30)mg/L。与正常值(4.65±1.39)mg/L相比差异均有显著意义(t=12.717～2.5382,P<0.05或0.01)。纤维蛋白原急性期,亚急性期和恢复期分别为(4.62±0.61),(4.09±0.62),(3.21±0.65)mg/L,与正常值(2.26±0.22)mg/L比差异有显著性意义(t=2.3602～1.8244,P均<0.01)。NSE急性期是(22.27±5.69)mg/L;亚急性期是(13.62±2.74)mg/L;恢复期为(9.16±1.44)mg/L,与正常组(3.08±1.51)mg/L比较差异也均有显著性意义(t=19.1844～6.0735,P<0.01)。随着病程的发展,从急性期到亚急性期以及恢复期,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE的浓度均有明显的下降(F=12.042～3.322,P<0.05)。结论:随着病情的进展,C反应蛋白、纤维蛋白原、NSE存在着动态变化,病情好转,三者的浓度明显下降,呈正相关。
- 张宇红李江林卜碧涛占克斌方思羽许康曹小丽
- 关键词：缺血性脑卒中C反应蛋白纤维蛋白原神经元特异性烯醇酶急性期
- 维生素D依赖型钙结合蛋白D28k及MC6蛋白异常与C型尼曼-皮克病小鼠神经元骨架病理改变被引量：3
- 2005年
- 目的探讨C型尼曼-皮克病(NPC)小鼠模型神经元病变时,维生素D依赖型钙结合蛋白D28k(calbindin D28k)和MC6蛋白异常表达与神经元细胞骨架病变之间的相关性.方法利用免疫组化、免疫荧光标记以及免疫印迹等方法检测NPC1小鼠和野生型对照组小鼠(各8只)脑组织不同部位神经元变性过程中calbindin D28k及MC6蛋白表达,细胞骨架蛋白抗有丝分裂活化蛋白激酶-2 (MAP2)和神经丝(neurofilament,NF)的病理变化.结果 NPC1小鼠4周龄时,calbindin D28k表达为0.68±0.32,稍微高于野生型小鼠(0.53±0.20,P＝0.665),以后5～8周龄的连续变化0.71±0.33, 1.22±0.73均低于对照组的1.20±0.47和 2.28±1.42(P＝0.34,0.045).NPC1鼠小脑浦肯野神经元发生变性早期,calbindin D28k 蛋白表达增高,晚期表达降低.小脑白质、脑干、基底节和部分大脑中出现异常calbindin D28k蛋白颗粒和MC6蛋白.异常的MC6蛋白与calbindin D28k高度共表达.相同部位的神经元NF也明显病理改变.浦肯野神经元则没有发现MC6以及MAP2、NF病理改变.结论 calbindin D28k在NPC1小鼠神经元变性早期可能有短暂的神经元保护作用.随着病程发展calbindin D28k表达异常,并与MC6蛋白密切相关.两者均与神经元细胞骨架结构破坏明显相关.浦肯野细胞变性与MC6和MAP2、NF关系不大.由此推测calbindin D28k参与NPC1小鼠模型神经元细胞骨架病变机制;同时,浦肯野神经元变性、死亡的途径与其他的神经元可能不同.
- 张宇红卜碧涛曹小丽王雪贞李江林方思雨占克斌
- 关键词：尼曼-皮克病小鼠C型尼曼-皮克病蛋白异常表达神经元病变
- 针刺对胶原性关节炎Cx43基因敲除鼠血清TNF-α的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨针刺对胶原性关节炎(Ⅱcollagen-induced arthritis,CIA)模型Cx43基因敲除小鼠治疗作用的途径及分子机制。方法用牛Ⅱ型胶原免疫野生型(Cx43+/+)及杂合型(Cx43+/-)小鼠,诱导关节炎建立CIA模型,初次免疫后第3周开始针刺治疗,观察其发病程度及外周血血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果针刺降低Cx43+/+CIA小鼠关节炎指数和外周血TNF-α比Cx43+/-CIA小鼠明显(P<0.01)。结论针刺疗效与Cx43有关,通过缝隙连接蛋白起作用;抑制胶原性关节炎小鼠血清中的TNF-α;可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。
- 颜灿群占克斌黄光英王伟
- 关键词：针刺CX43
