吴劲
- 作品数：11 被引量：54H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金联合国儿童基金陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 我国3省同步大骨节病病例对照调查的对比研究被引量：11
- 2004年
- 目的对黑龙江、甘肃、陕西3省同步、同内容的大骨节病病例对照调查结果进行对比研究,寻找一致性的致病危险因素。方法3省分别采用统一设计的病例对照调查方法,对大骨节病可疑致病因素进行调查,对调查结果用统一的Logistic程序作多元非条件逐步回归分析。结果3省一致性出现的大骨节病致病危险因素有谷物受真菌毒素污染严重、低硒、卫生条件差。结论大骨节病的致病危险因素可能是环境低硒条件下的粮食真菌毒素中毒。
- 丁方羽王治伦翟俊民周扬陈燕吴劲
- 关键词：大骨节病病例对照调查KBD
- 硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化被引量：1
- 2004年
- 目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。
- 贺买宏王治伦吴劲陈挺庞炜杨喜明
- 关键词：NOSOP血清骨质疏松症月龄
- 一氧化氮对兔软骨细胞增殖、凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响
- 吴劲
- NO供体亚硝基化合物-18对大鼠成骨细胞的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨NO供体亚硝基化合物-18(NOC-18)对大鼠成骨细胞增殖和分化、碱性磷酸酶(ALP)活性和Ⅰ型胶原蛋白表达的影响。方法 采用酶消化法和骨组织块法联合分离培养新生SD大鼠颅骨成骨细胞,然后将不同浓度的.NOC-18作用于大鼠成骨细胞,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,测定细胞ALP活性。免疫细胞化学染色检测Ⅰ型胶原蛋白的表达,观察NOC-18对大鼠成骨细胞增殖和分化能力的影响。结果 NOC-18可显著促进大鼠成骨细胞增殖,提高成骨细胞ALP活性和Ⅰ型胶原蛋白的表达。结论 适量浓度的NOC-18可通过刺激成骨细胞的增殖和分化,促进骨形成,为预防和治疗骨质疏松提供了理论和实验依据。
- 王治伦王丽娟金岩刘源赵宇庞炜周扬吴劲谭希旺
- 关键词：成骨细胞骨质疏松碱性磷酸酶
- 大骨节病和腺病毒感染的相关性研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究腺病毒感染与大骨节病(KBD)发病的关系。方法用巢式聚合酶链式反应(Nest-PCR)检测KBD病区和非病区儿童全血及KBD患者血清接种软骨细胞的腺病毒DNA,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测KBD病区和非病区儿童血清腺病毒IgG抗体。结果KBD病区KBD儿童、病区对照组儿童和非病区儿童全血腺病毒DNA的阳性率分别为33.33%、34.92%和28.57%,腺病毒IgG抗体的阳性率分别为68.29%、65%和68.97%,差异无统计学意义(P>0.05);KBD患者血清培养细胞腺病毒DNA的PCR结果均为阴性。结论KBD病区和非病区儿童腺病毒均有较高的检出率;KBD的发病和腺病毒感染可能无直接病因学关系。
- 陈静宏王治伦楚雍烈杨占田王红林吴劲
- 关键词：大骨节病腺病毒酶联免疫吸附实验
- 微量元素硒与糖尿病被引量：8
- 2005年
- 大量研究表明,微量元素与糖尿病之间具有高度的相关性,其中硒与糖尿病的发生发展以及并发症都密切相关,对糖尿病的预防和治疗起着非常重要的作用。
- 王红林吴劲王治伦
- 关键词：硒糖尿病发病并发症
- 硒对硝酸镓治疗大鼠骨质疏松的骨镓沉积阻止作用的实验研究
- 2006年
- 目的探讨硒对硝酸镓治疗骨质疏松的骨镓沉积的阻止作用。方法将骨组织溶于盐酸溶液,处理后在波长557．0 nm测定其吸光度以计算含镓量,在422．7 nm测定其吸光度以计算含钙量;用钼蓝比色法测定含磷量:用材料试验机作三点弯曲试验测定骨强度。结果骨质疏松组与对照组相比,骨钙、磷均有明显下降。硝酸镓治疗组骨含镓量明显升高,但镓硒联合治疗组骨含镓量明显低于单纯硝酸镓治疗组。结论硒对硝酸镓治疗骨质疏松的骨镓沉积有阻止作用。
- 庞炜王治伦吴劲周扬谭希旺
- 关键词：骨质疏松微量元素硒镓
- p38 MAPK信号转导通路参与NO诱导兔关节软骨细胞凋亡被引量：5
- 2006年
- 目的探讨p38 MAPK信号转导通路在软骨细胞凋亡中的作用。方法体外培养兔关节软骨细胞,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测软骨细胞凋亡率,W estern b lot测定p38、磷酸化p38蛋白的表达水平。结果与对照组比较,SB203580显著降低了NOC-18诱导的软骨细胞凋亡率(P<0.05);NOC-18以浓度依赖的方式促进p38 MAPK的磷酸化,而SB203580能抑制其磷酸化(P<0.05)。结论p38 MAPK通路参与了NO诱导的兔关节软骨细胞凋亡的信号转导。
- 王红林王治伦吴劲考希宾高艳
- 关键词：NO软骨细胞P38
- SB203580对NO诱导兔关节软骨细胞NF-κB表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对软骨细胞NF-κB蛋白表达的影响。方法体外培养兔关节软骨细胞,经甲苯胺兰染色鉴定后,一氧化氮(NO)供体NOC-18和p38 MAPK抑制剂SB203580作用于细胞24 h,用MTT比色法检测细胞增殖活性,Western blot测定NF-κB p65亚单位蛋白表达水平。结果与对照组比较,NOC-18能抑制软骨细胞MTT增殖活性(P<0.05);NOC-18诱导的NF-κB p65活性的升高被SB203580抑制(P<0.05),而仅有SB203580作用于细胞时,与对照组比较,差别无统计学意义(P>0.05)。结论p38 MAPK促进了NO诱导的兔关节软骨细胞NF-κB的表达,NO致软骨细胞凋亡的信号通路中涉及了NF-κB的活性表达。
- 王红林王治伦陈静宏吴劲考希宾高艳
- 关键词：NOSB203580软骨细胞NF-ΚB
- 大骨节病病因研究进展被引量：14
- 2005年
- 吴劲王治伦王红林
- 关键词：大骨节病病因研究变形性骨关节病骨关节系统骺板软骨骺软骨
