周志中
- 作品数：44 被引量：110H指数：7
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 心房颤动患者血浆纤溶指标的变化
- 1998年
- 对33例已确诊的心房颤动患者采用发色底物法检测血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA),纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性水平,并以30例非房颤患者作对照;结果发现心房颤动患者血浆t-PA活性低于非房颤患者(p<0.01),Plg活性也显著性低于非房颤患者(p<0.01),而PAI-I活性则显著性高于非房颤患者(p<0.001),提示心房颤动患者由于纤溶性降低而参与心房内附壁血栓形成过程。
- 周志中徐岩何浩何晓东吕世勤顾统元
- 关键词：活性心房纤颤血浆纤溶酶原
- 系统性红斑狼疮(SLE)血栓形成机制的研究
- 吴竟生李向培周志中厉小梅汪国生陈育华
- 建立了一种依赖PE的APC活性抑制试验，解释了某些LA阳性的SLE患者血栓形成倾向的分子发病机制。围绕APCR现象引起的血栓症的发病机理以及相关疾病进行了广泛而深入的研究，内容丰富。经过近3年的系统工作，进一步提高了国内...
- 关键词：
- 关键词：系统性红斑狼疮血栓症发病机理
- 糖尿病患者血浆纤溶活性变化及相关因素探讨
- 1996年
- 应用发色底物法检测54例糖尿病(NIDDM)患者及30例健康人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活抑制物-1(PAI-1)及纤溶酶原(Plg)活性,放免法检测血清胰岛素,亲和层析法检测糖化血红蛋白(HbA1C)。结果显示:t-PA、P1g活性显著低于正常人(P<0.01及P<0.01),而PAI-1活性则显著高于正常人(P<0.01),HbA1C及胰岛素显著高于对照组(P<0.01及P<0.01);t-PA与PAI-1显著负相关(r=-0.445,P<0.01),t-PA与P1g呈正相关(r=0.294,P<0.05),PAI-1与胰岛素呈正相关(r=0.2493 P<0.05)。证明NIDDM患者可能有纤溶功能紊乱,且是致高凝倾向的原因之一,与糖尿病患者血管病变及血栓形成可能有一定相关性。糖尿病人PAI-1活性增强与HbA1C增高无关,与血清胰岛素水平正相关,提示胰岛素抵抗是导致PAI-1活性增高的主要原因之一。
- 莫蔚林周志中杨静陈超徐岩
- 关键词：糖尿病纤溶活性胰岛素糖化血红蛋白
- 系统性红斑狼疮抗活化的蛋白C研究被引量：6
- 2000年
- 目的 了解抗活化的蛋白C(APCR)在系统性红斑狼疮 (SLE)患者中的发生情况 ,并进一步探讨SLE患者发生血栓的机制。方法 采用APC KPTT法 ,ELISA法和PTT LA法分别对5 0例SLE患者及 2 0例正常对照 (NC)进行APCR、抗心磷脂抗体 (ACA)和狼疮抗凝物 (LA)检测。结果 SLE患者APCR阳性率 ( 5 8% )明显高于NC组 ( 5 % ) (P <0 0 0 5 ) ,APCR阳性患者中血栓发生率( 2 7 6% )明显高于APCR阴性患者 ( 4 8% ) (P <0 0 1) ,患者LA阳性率 ( 2 2 % )明显高于对照组 ( 0 /10 ) (P <0 0 5 ) ,患者ACA IgG及IgM明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而IgA与对照组差异不显著 (P >0 0 5 ) ,LA阳性组中的APCR阳性率 ( 90 9% )明显高于LA阴性组 ( 5 3 8% ) (P <0 0 5 ) ,ACA阳性组中的APCR阳性率 ( 64 7% )与ACA阴性组 ( 60 6% )未发现明显相关性 (P >0 0 5 )。结论 APCR在国人SLE患者中有较高的发生率且与LA有明显相关性 ,APCR可能是SLE患者诱发血栓的主要原因之一。
- 周志中吴竞生厉小梅徐修才李向培
- 关键词：系统性红斑狼疮血栓形成APCR
- 2型糖尿病血管内皮损伤标记物与其尿白蛋白排泄的相关性被引量：9
- 2003年
- 糖尿病并发血管性疾病的机制甚为复杂，其中内皮细胞损伤与血小板活化在该病的发生发展中起重要作用。我们观察von Willebrand因子(vWF)、血栓调节蛋白(sTM)、血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)和血小板颗粒膜蛋白-140(GMP-140)的变化，同时作为血管内皮细胞损伤和血小板活化的标记物，以糖尿病肾病(DN)
- 李素梅叶山东莫尉林周志中陈若平陈超
- 关键词：2型糖尿病血管内皮细胞尿白蛋白血小板活化糖尿病肾病
- 2型糖尿病患者血浆可溶性内皮细胞蛋白C受体和血栓调节蛋白的变化被引量：10
- 2001年
- 目的 探讨２型糖尿病（２－ＤＭ）患者血浆可溶性内皮细胞蛋白Ｃ受体（ｓＥＰＣＲ）和血栓调节蛋白（ｓＴＭ）的变化及其临床意义。方法 采用酶联免疫双抗体夹心法测定７４例２－ＤＭ患者和２９例正常对照组（Ｋ组）ｓＥＰＣＲ和ｓＴＭ，并根据２４ｈ尿白蛋白（２４ｈＵＡＥ）分为 Ａ组（ｎ＝３６，２４ｈＵＡＥ＜３０ｍｇ）、Ｂ组（ｎ＝２４，２４ｈＵＡＥ３０～３００ ｍｇ）和 Ｃ组（ｎ＝１４，２４ｈＵＡＥ≥３００ｍｇ）。结果 与Ｋ组比较，ＤＭ患者血浆ｓＥＰＣＲ和ｓＴＭ显著升高，Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１；分组比较，Ａ组ｓＥＰＣＲ和ｓＴＭ水平无显著差异，Ｂ组显著升高（Ｐ＜０．０５和＜０．０１），Ｃ组更进一步升高，Ｐ值分别小于 ０．０１和 ０．００１；ｓＥＰＣＲ与ｓＴＭ、２４ｈＵＡＥ和糖化血红蛋白呈显著正相关（Ｐ＜０．０５），ｓＴＭ与２４ｈＵＡＥ（Ｐ＜０ ．０１）和糖化血红蛋白（Ｐ＜０．０５）呈显著正相关；ｓＥＰＣＲ和ｓＴＭ与ＤＭ病程、空腹血糖、血脂和年龄均无相关性。结论ＳＥＰＣＲ和ｓＴＭ升高与ＤＭ血管病变的发生和严重程度相关，是反映血管内皮细胞功能的良好指标，并可能参与其高凝状态的形成。
- 叶山东李素梅周志中吴竞生陈超陈若平莫蔚林
- 关键词：内皮细胞蛋白C受体血栓调节蛋白内皮细胞白蛋白
- 狼疮抗凝物抑制蛋白C途径引起血栓的机制研究被引量：2
- 2001年
- 目的 从狼疮抗凝物 (LA)抑制蛋白C(PC)途径研究系统性红斑狼疮 (SLE)患者发生血栓的机制。方法 依赖磷脂酰乙醇胺 (PE)活化的蛋白C(APC)活性抑制试验 (改良的dRVVT方法 ) ,将正常人与SLE患者IgG预先与PE孵育后再加入纯化的试验体系中 ,观察是否抑制APC活性。结果 试验体系中APC的抗凝活性由于加入PE而增强。LA可抑制依赖PE的APC抗凝活性 ;且与其浓度成正比。SLE伴LA阳性的血栓患者的LA IgG对APC抑制程度比LA阴性及无血栓的SLE患者更明显 ;而正常人IgG对APC无抑制作用。结论 LA通过干扰PE抑制PC途径可能是SLE患者发生血栓的重要原因。
- 吴竞生周志中徐俊
- 关键词：血栓形成系统性红斑狼疮
- 彩超在抗磷脂血栓综合征诊断中的应用
- 2001年
- 陈育华吴竞生李向培周志中李美光
- 关键词：彩色超声波
- 获得性FⅧ抑制物的实验研究
- 1999年
- 目的 探讨非血友病A中FⅧ抑制物产生的原因及可能机制,并结合其不同的临床表现进行初步研究。方法 采用一期法测定FⅧ:C水平、Bethesda法检测抑制物含量;同时分别用PTT-LA法、ELISA法、APC-Ratio法进行狼疮抗凝物(LA)定性检测、抗心磷脂抗体(aCL)含量测定及活化蛋白C抵抗实验(APCR)。结果 7例病人FⅧ:C水平均明显减低,含量0.4～23.4％,FⅧ抑制物筛选均显示阳性,其抗体滴度从2～15BU不等。结论 获得性FⅧ抑制物的产生大多原因未明,我们的研究提示,一些病例可能与自身免疫有关,如肿瘤,SLE等,获得性FⅧ抑制物的产生可能导致两种临床症状:多数病人表现为不同部位的出血;另一类病人,可能同时出现其它的循环抗体,如抗磷脂抗体,通过多种途径,特别是APCR,而使病人产生高凝状态,导致临床上无明显的出血症状,甚至发生血栓。
- 徐修才周志中吴竞生李向培历晓梅吴树农蔡晓燕谭敏
- 关键词：抑制物获得性病人肿瘤狼疮抗凝物
- 反复自然流产与抗活化的蛋白C的研究被引量：11
- 2001年
- 目的 了解抗活化的蛋白C(APCR)在反复自然流产 (RSA)患者中的发生情况 ,并进一步探讨APCR引起胎盘血管微小血栓形成并进而引起RSA的发生机制。方法 采用APC -KPTT法 ,ELISA法和PTT -LA法分别对 32例RSA及 2 0例正常对照 (NC)进行APCR、抗心磷脂抗体 (ACA)和狼疮抗凝物 (LA)检测。结果 32例RSA患者共 17例抗磷脂抗体 (APA)阳性 ,其中 9例LA阳性 ,12例ACA阳性 (4例LA、ACA同时阳性 ) ,阳性率 (5 3 1% )明显高于NC组 (0 /2 0 ) (P <0 0 0 5 ) ;其中LA阳性率为 2 8 1% ,明显高于NC组 (P <0 0 1) ,患者ACA -IgG(0 32± 0 2 2 )、IgM (0 5 1± 0 2 5 )、IgA(0 40± 0 2 7)与NC组无显著性差异 (P >0 0 5 )。患者APCR阳性率为 37 5 % ,明显高于NC组 (5 0 % ) (P <0 0 0 1) ,而活性蛋白C敏感比值 (APC -SR)低于NC组 (P <0 0 5 )。相关分析显示LA阳性组中的APCR阳性率 (6 6 7% )明显高于LA阴性组 (2 6 1% ) (P <0 0 5 ) ;而ACA阳性组中的APCR阳性率 (2 5 0 % )与ACA阴性组 (2 5 0 % )无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 APCR在反复自然流产患者中有较高的发生率且与LA有明显相关性 。
- 周志中吴竞生凌斌李向培徐修才历小梅易桂英陈育华汪国生张雪芬
- 关键词：蛋白C自然流产抗磷脂抗体血栓APCR
