周青珍
- 作品数：10 被引量：15H指数：2
- 供职机构：湖北医药学院附属东风医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 亨廷顿舞蹈病一家系报告
- 2006年
- 王华梅周青珍吴家幂
- 关键词：亨廷顿舞蹈病一家系报告情绪激动言语不清不自主运动
- 伴神经根痛的神经纤维瘤被引量：1
- 2008年
- 病例：女，40岁，2005年8月11日因发现无痛结节26年，颈肩部疼痛10年，加重5d住院。患者于1979年发现右颈部长-无痛性结节，未诊治。二十余年来，腹部、前胸、头面部、双下肢等部位相继长出无痛结节，并伴右腋下、腰背部大量咖啡色斑块，胸背部出现瘤块。十年前开始感右颈肩背部疼痛，低头、转颈、抬上肢症状加重。5d前，颈肩背部疼痛加重，转颈受限入院。外院对结节作病理检查，结论为神经纤维瘤；肌电图检查示肌纤维呈神经源性损害。患者父亲生前皮肤也有类似瘤块。入院查体：颜面有数个质地柔软的皮下结节，边界清楚，与周围组织无粘连，无压痛。胸背部见十数个散在咖啡色斑块，最大直径约5cm，边界清楚，大小、形状不一。胸背部数十个突出皮肤的瘤块，有蒂，呈圆锥形、半球形或悬垂形，触之有疝囊感。腰、背、臀部、腹股沟及右侧腋窝见大量浅褐色雀斑样色素沉着。
- 周青珍
- 关键词：神经纤维瘤结节神经根痛
- 胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响
- 2008年
- 目的探讨胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3表达及细胞凋亡的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照zea longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(mid-dle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元Caspase-3的表达通过免疫组化法来测定,并采用TUNEL法原位标记DNA片段,检测TUNEL阳性细胞的变化。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),TUNEL阳性细胞数较假手术组显著增多(P<0.01);给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组明显减弱(P<0.01),TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少(P<0.01),但两者均显著高于假手术组(P<0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,促进细胞凋亡,胰岛素可下调脑皮质神经元Caspase-3的表达,发挥神经保护作用。
- 王华梅周青珍吴家幂
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-3细胞凋亡胰岛素
- 大鼠脑缺血再灌注后脑组织PAR-1表达与MDA含量的相关性研究被引量：3
- 2008年
- 目的:观察脑缺血再灌注(cerebral ischemia reperfusion,CIR)后脑组织中PAR-1的表达与MDA含量变化之间的关系。方法:40只SD大鼠随机分缺血再灌注(CIR)后3h、6h、12h、1d、2d、3d、7d及假手术组8个组每组5只大鼠。于脑缺血2h后再灌注相应时间断头取脑,免疫组化法和脑组织匀浆法观察蛋白酶激活受体-1(protease-activated receptor-1,PAR-1)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)变化情况。结果:随着CIR时间延长,PAR-1表达和MDA含量增多,呈正相关关系(r=0.844,P<0.05)。结论:CIR后PAR-1表达增多可加重脑损伤。
- 李珺周青珍王华梅吴家幂
- 关键词：脑缺血再灌注蛋白酶激活受体-1
- 凝血酶调节蛋白与脑缺血被引量：2
- 2006年
- 凝血酶调节蛋白(thrombomodulinTM)又称血栓调节蛋白,是维持血管内膜完整的内皮细胞表面分子,也是由血管内皮细胞表达的凝血酶(thrombin)受体之一。通过与凝血酶结合形成凝血酶-TM复合物,激活蛋白C(proteinCPC),发挥抗凝、促纤溶作用;当血管内皮细胞受损时被水解、脱落,游离于血浆中,使血浆TM浓度升高。文章就TM的结构功能、表达调控及脑缺血后可能的作用机制进行了综述。
- 周青珍吴家幂
- 关键词：凝血酶调节蛋白脑缺血凝血酶蛋白C
- 法舒地尔对家兔脊髓缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2012年
- 目的观察法舒地尔对家兔脊髓缺血再灌注损伤后细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响。方法家兔42只,随机分为假手术组、模型组、法舒地尔组,采用腹主动脉夹闭法制作缺血再灌注模型,法舒地尔组每日腹腔注射法舒地尔,模型组注射等量生理盐水,假手术组不予干预。手术后采用Jacobs法对家兔后肢功能评级,肌电图检测后肢运动诱发电位。免疫组化法观察脊髓缺血区ICAM-1的表达水平。结果模型组ICAM-1表达明显,后肢瘫痪严重,法舒地尔能显著抑制ICAM-1的表达,瘫痪程度较轻,后肢运动诱发电位潜伏期缩短。结论法舒地尔可能通过抑制Rho激酶活性,进而抑制ICAM-1的表达,减轻脊髓缺血再灌注损伤的炎性反应,达到保护作用。
- 周青珍阎平建韩琦王峥佟德华胡博
- 关键词：法舒地尔细胞间粘附分子-1炎性反应
- 以急腹症为首发症状的脑梗死1例
- 2014年
- 1临床资料
患者，男，65岁，因“腹痛、胸闷1d，加重伴头晕7h”入住我院急诊科。高血压病史1年余，血压最高达180／120mmHg（1mmHg=0．133kPa），5年前曾患“脑梗死”未留后遗症。人院查体：体温36．2℃，
- 张正洪阎平建刘建光胡博佟德华周青珍王峥何宏生
- 关键词：急性腹痛脑梗死内脏边缘叶
- 胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Bcl—2表达及细胞凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的探讨胰岛素对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2表达及细胞凋亡的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组，参照Zea Longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）再灌注模型，干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射，分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑，脑皮质神经元Bcl-2的表达通过免疫组化法来测定，并采用TUNEL法原位标记DNA片段，检测TUNEL阳性细胞的变化。结果缺血组大鼠脑皮质Bcl-2的表达较假手术组显著增强（P〈0．01），TUNEI。阳性细胞数较假手术组显著增多（P〈0．01）；给予胰岛素处理后，Bcl-2的表达较缺血组显著增强（P〈0．01），TUNEL阳性细胞数较缺血组明显减少（P〈0．01），但两者均显著高于假手术组（P〈0．01）。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元中Bcl-2的表达增加，抗细胞凋亡；胰岛素可上调脑皮质神经元中Bcl-2的表达，发挥神经保护作用。
- 王华梅周青珍吴家幂
- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡胰岛素BCL-2
- 大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及胰岛素的影响被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠脑皮质神经元中的表达及胰岛素干预的影响。方法将动物随机分为假手术组、缺血组及干预组,参照ZeaLonga线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,干预组大鼠在脑缺血即刻给予胰岛素及葡萄糖腹腔注射,分别在缺血2小时再灌注后不同时间点断头取脑,免疫组化法测定脑皮质神经元Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠脑皮质Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予胰岛素处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱(P<0.05),但仍显著高于假手术组(P<0.01)。结论短暂的脑缺血再灌注可导致脑皮质神经元Caspase-3的表达增加,胰岛素可抑制脑皮质神经元Caspase-3的表达。
- 李珺王华梅周青珍吴家幂
- 关键词：脑缺血再灌注CASPASE-3胰岛素
- 法舒地尔对家兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨法舒地尔对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法:家兔30只,随机分为法舒地尔组20只和空白对照组10只,采用腹主动脉夹闭法制备脊髓缺血再灌注损伤模型,用腹腔注射法给法舒地尔组注射法舒地尔,空白对照组注射生理盐水,共14d,检测家兔血清自由基水平,治疗结束后采用Jacobs法对家兔后肢运动功能评分,评估后肢肌电图。结果:治疗后法舒地尔组家兔双后肢Jacobs评分明显高于空白对照组(P<0.001),血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、一氧化氮(NO)水平低于空白对照组(P<0.05或0.001),后肢运动诱发电位潜伏期(N1及P1)亦明显短于对照组(P<0.001)。结论:法舒地尔能减轻家兔脊髓缺血再灌注损伤。
- 阎平建王峥刘建光佟德华周青珍
- 关键词：法舒地尔脊髓缺血再灌注肌电图RHO激酶抑制剂
