唐小卿
- 作品数：100 被引量：436H指数：14
- 供职机构：南华大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 内源性硫化氢在同型半胱氨酸损伤PC12细胞中的意义
- 在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）病人脑组织中,胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CBS）的内源性激动剂S-腺苷甲硫氨酸（S-adenosylmethion...
- 申新田唐小卿
- 关键词：胱硫醚-Β-合成酶同型半胱氨酸PC12细胞线粒体膜电位活性氧
- 文献传递
- H2S通过上调SIRT1拮抗同型半胱氨酸诱导HT22细胞衰老
- 目的 探讨硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)是否可以通过上调SIRT1拮抗同型半胱氨酸诱导HT22细胞衰老.方法 Cell counting Kit-8 (CCK8)法检测细胞的活性;β-半乳糖苷酶染色法...
- 谢曦占克斌王莉唐小卿
- 关键词：同型半胱氨酸细胞衰老SIRT1
- MPP+通过促进一氧化氮过度生成而抑制内源性硫化氢的合成
- 目的:我们研究发现MPP可通过抑制PC12细胞内源性硫化氢的生成而损伤PC12细胞。PC12细胞内主要的硫化氢合酶是胱硫醚-β-合成酶(Cystathionine-beta-synthase,CBS)。有研究表明一氧化氮...
- 唐小卿李玉娟
- 文献传递
- 绞股蓝总皂苷对光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞性脑缺血损伤的保护作用被引量：9
- 2001年
- 目的 : 研究绞股蓝总皂苷 (Gyp)对栓塞性脑缺血损伤的保护作用。方法 :应用光化学诱导大鼠大脑中动脉栓塞模型 ,观察Gyp预防性给药后脑组织超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,脂质过氧化产物TBARS ,钠、钾、钙和水的含量以及缺血区范围的变化。结果 :Gyp能缩小光化学反应后的缺血区面积 ,降低TBARS含量 ,提高SOD活性 ,降低缺血区Na+ 、Ca2 + 、H2 O含量 ,升高K+ 水平。结论 :Gyp对栓塞性脑缺血损伤具有保护作用。
- 朱炳阳唐小卿黄红林陈剑雄廖端芳余麟
- 关键词：绞股蓝总皂苷脑缺血大脑中动脉栓塞
- 硫化氢上调leptin通路抑制自噬拮抗甲醛诱导的神经毒性
- 背景与目的 目前,我们已经证实：新型气体信号分子硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)能拮抗甲醛(Formaldehyde,FA)的神经毒性.长期过度的自噬会损伤细胞并最终引起凋亡.瘦素(leptin)是一种...
- 王浩游咏王春燕唐小卿
- 关键词：硫化氢自噬LEPTIN神经毒性
- 气体信号分子硫化氢在衰老相关性疾病中的作用及机制
- 姜志胜耿彬唐小卿唐志晗杜军保唐朝枢
- 衰老相关性疾病如动脉粥样硬化(As)、冠心病、糖尿病以及神经退行性疾病等严重危害人类健康。硫化氢(H<,2>S)是继NO和CO之后的第三种气体信号分子，广泛参与多种生理和病理过程。该项目组围绕H<,2>S在衰老相关性疾病...
- 关键词：
- 关键词：疾病防治
- 甲基莲心碱肿瘤化疗增敏作用实验研究
- 曹建国唐小卿庄英帜董琳姜浩周建国戴文香
- 肿瘤的发病率越来越高，严重危害了人类的身体健康，特别是对化疗药物的耐药性，给肿瘤的治疗带来了更大的障碍，给社会带来了巨大的经济压力与负担。如何克服耐药性，以求得更大治愈率具有重要现实意义，该研究成果为临床如何克服耐药性，...
- 关键词：
- 关键词：甲基莲心碱肿瘤化疗增敏
- 甲基莲心碱对耐长春新碱人胃癌细胞多药耐药性的逆转被引量：12
- 2004年
- 目的 :研究甲基莲心碱 (Nef)逆转耐长春新碱人胃癌细胞多药耐药性 (MDR)的作用及机制。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法检测长春新碱 (VCR)的细胞毒性 ;PI染色流式细胞计数测定VCR诱导细胞凋亡 ;间接免疫荧光流式细胞术检测细胞P -gp和MRP的表达。结果 :Nef (5、10 μmol·L-1)对人胃癌细胞 (SGC790 1)和耐长春新碱人胃癌细胞 (SGC790 1/VCR)无显著毒性作用 ,VCR对敏感株SGC790 1的IC50 为 0 0 6mg·L-1,而对MDR细胞株SGC790 1/VCR的IC50 为 2 32mg·L-1,SGC790 1/VCR较SGC790 1对VCR耐药 39倍 ,Nef(2 5、5、10 μmol·L-1)能使VCR对SGC790 1/VCR细胞的IC50 从 2 32mg·L-1依次下降至 0 34、0 12、0 0 5mg·L-1,逆转倍数分别为 6 8、18 1、4 3 8。Nef(2 5、5、10 μmol·L-1)能降低SGC790 1/VCR细胞对VCR的凋亡抗性 ,其作用强于维拉帕米 (VRP)。SGC790 1/VCR细胞较SGC790 1细胞高表达P -gp、MRP ,Nef(10 μmol·L-1)处理 2 4h后 ,SGC790 1/VCR细胞P -gp、MRP的表达明显低下。结论 :Nef具有逆转耐长春新碱人胃癌细胞的MDR作用 ,其作用机理与下调P
- 董琳唐小卿曹建国石书红庄英帜周建国
- 关键词：甲基莲心碱长春新碱SGC7901/VCR细胞
- MPP＋对PC12细胞内源性H2S生成的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:观察1-甲基4-苯基吡啶离子(MPP+)对PC12细胞内源性硫化氢(H2S)生成的影响,以探讨MPP+损伤PC12细胞的新机制。方法:RT-PCR方法检测PC12细胞胱硫醚-β-合酶(CBS)mRNA的表达;亚甲基蓝分光光度计法检测PC12细胞内源性H2S的含量及PC12细胞CBS活性;台盼蓝拒染色法观察PC12细胞的存活率。结果:MPP+可以抑制PC12细胞CBS的表达及其活性,减少内源性H2S的生成;MPP+可以明显地降低PC12细胞的存活率;H2S的供体硫氢化钠(NaHS)对MPP+诱导的PC12细胞损伤具有显著的拮抗作用。结论:MPP+能抑制CBS的表达和活性,减少内源性H2S生成,这可能与其损伤PC12细胞的机制有关。
- 唐小卿范黎黎杨春涛申新田赵静李玉娟郭瑞鲜冯鉴强
- 关键词：硫化氢胱硫醚Β合酶PC12细胞
- p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）对H2O2预处理PC12细胞的适应性细胞保护作用的影响。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗高浓度H2O2损伤的实验模型。将PC12细胞分组如下：（1）对照组，不加任何药物处理；（2）单纯H2O2处理组，细胞给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（3）预处理组，10μmol／L H2O2作用PCI2细胞90min后撤去H2O2后继续常规培养24h；（4）预处理＋H2O2处理组，先用10μmol／L H2O2预处理，然后给予高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h；（5）预处理＋H2O2处理＋p38抑制组，10μmol／L H2O2预处理后，在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580；（6）p38抑制组，细胞仅用10μmol／L SB203580作用24h；（7）H2O2处理＋p38抑制组，PC12细胞在给以高浓度H2O2（50μmol／L）作用24h前20min加入10μmol／L p38特异性抑制剂SB203580。应用碘化吡啶（PI）染色，流式细胞术测定细胞凋亡率，免疫印迹法测定p38磷酸化水平并进行各组比较。结果单纯H2O2处理组细胞凋亡率较对照组明显升高[（48．33±7．41）％比（3．26±0．31）％，P〈0．01]。SB203580能显著抑制50μmol／L H2O2的致细胞凋亡作用，使细胞凋亡率降低[（23．42±3．52）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。预处理＋H2O2处理组细胞凋亡率较单纯H2O2处理组明显下降[（16．93±3．50）％比（48．33±7．41）％，P〈0．01]。SB203580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用。50μmol／L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用，H2O2预处理能明显地抑制50μmol／L H2O2对p38的激活作用。结论H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一。
- 廖新学唐小卿郭瑞鲜陈正华杨春涛杨战利孟金兰陈培熹冯鉴强
- 关键词：过氧化氢P38丝裂原活化蛋白激酶类细胞凋亡适应性细胞保护
