孙可一
- 作品数：17 被引量：60H指数：6
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金南京市医学科技发展项目南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 内毒素休克猕猴白细胞介素18 mRNA变化规律的研究被引量：2
- 2004年
- 目的 :研究猕猴实验性内毒素休克过程中 ,白细胞介素 18(IL 18)在外周血单个核细胞 (PBMC)、肝脏及脾脏中mRNA表达水平的变化规律。方法 :静脉注射细菌内毒素 (LPS) 2 8mg/kg制成内毒素休克模型 ,利用源自人细胞因子基因序列的引物 ,建立荧光半定量reversetranscription(RT) PCR方法 ,检测PBMCs、肝脏及脾脏中IL 18mRNA表达水平的改变 ,并与TNF α、IL 1β相对照。 结果 :LPS注射后 12 0分钟PBMC中IL 18的表达有显著增加 ,此时肝脏及脾脏中的mRNA表达水平也有增高 ;TNF α在PBMCs中mRNA水平于LPS注射后 6 0分钟即出现峰值 ,12 0分钟时肝脏和脾脏中的表达均显著增高 ;IL 1β在PBMCs中mRNA表达峰值出现在 6 0分钟 ,但 12 0分钟时在肝脏和脾脏中mRNA表达水平增高不明显。结论 :在猕猴实验性内毒素休克过程中IL 18的表达显著增高 ,但峰值晚于TNF α、IL 1β。IL 18可以由PBMCs和肝脏枯否细胞产生 (也许还有脾脏巨噬细胞 ) ;TNF α可能有广泛的细胞来源 ;IL 1β主要由PBMCs在LPS刺激活化后产生并分泌至血浆。
- 孙可一季晓辉冯艳红殷国庆
- 关键词：内毒素休克LPSRT-PCR
- 副干酪乳酸杆菌调节单核细胞炎症因子释放的机制
- ＜正＞目的探讨副干酪乳酸杆菌（L.para）预刺激THP-1细胞后,是否能结合模式识别受体TLR2,影响膜上LPS受体TLR4及CD14的表达;或者是否促进了来自TLR4的炎症信号的负调节分子A20、SOCS1、SOCS...
- 孙可一
- 文献传递
- 副干酪乳酸杆菌调节单核细胞炎症因子释放的机制
- 目的 探讨副干酪乳酸杆菌(L.para)预刺激THP-1细胞后,是否能结合模式识别受体TLR2,影响膜上LPS受体TLR4及CD14的表达;或者是否促进了来自TLR4的炎症信号的负调节分子A20、SOCS1、SOCS3、...
- 孙可一
- 白细胞介素10在系统性红斑狼疮中的异常表达及其意义的初步研究被引量：12
- 2002年
- 目的:分析Th2型细胞因子白细胞介素(IL)-10在系统性红斑狼疮(SLE)发生发展中的变化及其意义。方法:以37例符合美国风湿病学会(ARA)诊断标准的SLE患者为研究对象,与相匹配的正常人26名相对照,以ABC-ELISA法检测血清及细胞培养上清的IL-10水平,其中部分标本同时以荧光定量RT-PCR分析IL-10mRNA的表达。结果:SLE患者血清IL-10水平显著高于正常人(P<0.01),伴狼疮性肾炎者和抗双链DNA抗体阳性者其IL-10水平更高,活动期与缓解期患者相比,IL-10水平有所升高,但在统计学上差异无显著性;血清IL-10水平与外周血单个核细胞(PBMCs)中mRNA水平呈正相关性,相对于正常人而言,SLE患者的IL-10mRNA亦呈高表达。体外培养结果显示,SLE患者PBMCs自发分泌或植物血凝素(PHA)诱生IL-10的水平均显著高于正常人(P<0.05)。结论:细胞因子IL-10的蛋白水平和mRNA转录水平,在SLE患者均明显升高,高水平的IL-10可能与狼疮性肾炎的发生有关。SLE患者PBMCs产生IL-10的能力异常增高。
- 王慧娟柯瑶刘晓华沈友轩任强孙可一姚婷季晓辉
- 关键词：系统性红斑狼疮细胞因子白细胞介素10
- 家蚕表达的重组人巨噬细胞集落刺激因子促进放射性损伤小鼠血细胞的恢复被引量：1
- 1997年
- 目的：研究重组人巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＭ－ＣＳＦ）对骨髓造血功能恢复的影响。方法：以亚致死剂量６０Ｃｏγ射线照射ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，造成放射性损伤，继以家蚕表达的ｒｈＭ－ＣＳＦ连续７天给每只小鼠腹腔注射进行治疗。结果：照射后第１５和２０天，治疗组小鼠外周血白细胞计数（×１０９／Ｌ）为３．４２±１．２０和５．５６±２．５０，显著高于对照组的２．０３±０．９０和３．７２±２．３０（Ｐ均＜０．０５）；照射后第１０，１５，２０，２５和３０天，治疗组小鼠外周血单核细胞计数（×１０９／Ｌ）为０．０８±０．０６，０．１６±０．１０，０．４８±０．３５，０．４７±０．２１和０．３３±０．１７，分别高于对照组的０．０２５±０．０１６，０．０５±０．０４，０．２３±０．１６，０．３３±０．１９和０．１７±０．１３（Ｐ均＜０．０５）；照射后第１５，２０和２５天，治疗组小鼠外周血中性粒细胞数（×１０９／Ｌ）为１．０３±０．６１，２．１８±１．１９和３．２８±１．０９，也高于对照组的０．６２±０．３７，１．４０±０．９９和２．２０±０．７４（Ｐ均＜０．０５）；照射后第９天骨髓ＣＦＵ－ＧＭ集落形成试验显示对照组的集落数（１９±１１／?
- 季晓辉秦浚川秦浚川李焕娣朱德煦
- 关键词：集落刺激因子造血功能放射性损伤
- 猕猴实验性内毒素休克早期血浆炎症相关细胞因子水平的改变被引量：8
- 2001年
- 目的 :研究猕猴实验性内毒素休克过程中 ,前炎症细胞因子与抗炎性细胞因子血浆水平的变化规律。方法 :采用静脉注射细菌内毒素 ( L PS)制成内毒素休克模型 ,用人细胞因子酶联免疫吸附实验 ( EL ISA)试剂盒 ,测定 2 .8mg/ kg内毒素注射后0、80、160 min时血浆中肿瘤坏死因子 - α( TNF- α)、白细胞介素 - 1β( IL- 1β)、白细胞介素 - 10 ( IL- 10 )、白细胞介素 - 12 ( IL- 12 ) p4 0 /p70的改变。结果 :TNF-α、IL - 10在 80 m in时 ,内毒素休克组显著高于对照组 ,但在 160 min时则降至与对照组相当的水平 ,而IL- 10水平降低 ;IL- 1β、IL- 12 p4 0 / p70在 80 min时水平升高不明显 ,而在 160 min时则内毒素休克组水平升高十分明显。结论 :用人细胞因子酶 EL ISA试剂盒检测猕猴血浆中细胞因子是可行的 ;4种细胞因子的时间变化规律与其他动物模型中基本一致 ,IL-10水平低的原因可能是人的试剂盒对猕猴 IL - 10敏感性低所致。
- 孙可一季晓辉冯艳红殷国庆
- 关键词：内毒素休克内毒素细胞因子
- 乳酸杆菌对LPS诱导的THP-1细胞炎症性细胞因子释放的调节作用被引量：6
- 2011年
- 目的:探讨副干酪乳酸杆菌(Lactobacillus paracasei,L.para)与嗜酸性乳酸杆菌(Lactobacillus acidophilus,L.acid)对脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞分泌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-12 p40、转化生长因子(TGF)-β的调节作用。方法:先将THP-1细胞在佛波酯(PMA)的刺激作用下活化、分化为巨噬细胞样细胞,再进行LPS诱生炎性细胞因子实验,实验分为空白对照组、LPS处理组、单独L.para处理组、L.para与LPS共处理组、单独L.acid处理组及L.acid与LPS共处理组。以RT-PCR法检测THP-1细胞TNF-αmRNA水平的表达;以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α、IL-12 p40和TGF-β水平的变化;以Western blot方法检测胞内未磷酸化及磷酸化IκB-α蛋白水平的表达;细胞免疫荧光技术观察NF-κB p65的亚细胞定位,TransAM核蛋白定量分析法检测THP-1细胞核内NF-κB(p65/p50)的水平。结果:①LPS能显著刺激PMA诱导分化的THP-1细胞分泌炎性细胞因子TNF-α、IL-12 p40和TGF-β;乳酸杆菌L.para及L.acid单独作用时也能诱导细胞因子TNF-α和IL-12 p40的产生,但L.para诱导的水平较低,而L.acid诱导的水平与LPS相似,两种乳酸杆菌对TGF-β的诱导作用则均显著高于LPS;而当两菌分别与LPS共同作用于PMA诱导分化的THP-1细胞时,都能显著抑制LPS刺激细胞诱生的TNF-α和IL-12 p40,并以L.para的抑制作用更明显,但两种细菌均对TGF-β没有抑制作用,反而进一步促进其分泌。②与结果①相平行,LPS、L.para及L.acid单独作用时,均能使PMA诱导分化的THP-1细胞胞核内磷酸化IκB-α的水平增高、非磷酸化IκB-α水平降低,核内NF-κB(p65/p50)的水平增高,但L.para的作用相对较弱;而当L.para或L.acid与LPS共同作用时则显著抑制LPS刺激所诱导的IκB-α的磷酸化及NF-κB的核转位作用。结论:乳酸杆菌L.para、L.acid分别与LPS共同作用时,均能通过抑制LPS刺激细胞所诱生的炎性细胞因子TNF-α、IL-12 p40的水平而发挥炎症调节作�
- 徐栋花孙可一季晓辉
- 关键词：乳酸杆菌THP-1细胞炎性细胞因子
- SLE患者外周血淋巴细胞凋亡异常及血清中IL-10的影响被引量：9
- 2004年
- 目的 :研究SLE患者外周血单个核细胞 (PBMCs)中淋巴细胞亚群的凋亡特点。方法 :采用三色荧光流式细胞术检测CD3、CD4、CD8、CD19细胞亚群的早期凋亡 ;ELISA法检测PBMCs培养上清中的sFas、sFasL ;实时荧光半定量RT PCR方法检测细胞内FasmRNA的表达水平。结果 :SLE患者PBMCs中CD3+ 细胞凋亡明显增多 ;CD4 + 和CD8+ 细胞亚群凋亡均有明显增加 ,但以CD4 + 细胞凋亡增多更为明显 ;相应地 ,其PBMCs中CD4 + 、CD8+ 细胞百分率下降 ,CD4 CD8比值降低。SLE患者血清可诱导CD3+ 、CD4 + 、CD8+ T细胞亚群凋亡增多 ,sFas、sFasL水平增高及FasmRNA表达增加 ;抗 IL 10抗体则可中和SLE血清的上述作用。结论 :SLE患者体内T细胞凋亡增多 ,以CD4 + T细胞凋亡增加更为显著 ,导致CD4 CD8比值下降 ;SLE血清中高水平的IL 10可能通过诱导Fas、FasL表达增高而促进T细胞凋亡的发生。
- 徐娟刘晓华王慧娟沈友轩孙可一王书奎季晓辉
- 关键词：IL-10FAS
- CD8^+调节性T细胞亚群在系统性红斑狼疮患者外周血中分布的初步研究被引量：10
- 2006年
- 目的:研究系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD8+CD28-调节性T细胞和CD8+CD28+效应性T细胞的比例,以及CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间的比值及其临床意义。方法:对37例SLE患者及15例健康对照新鲜外周全血以双抗体标记流式细胞术测定CD8+CD28-、CD8+CD28+T细胞亚群比例,计算CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间比值,并分析以上数据与SLE活动度、SLE活动性评分(SLEDAI)、免疫球蛋白增高或补体下降或肾损害的关系,观察激素治疗对以上数据变化的影响。结果:(1)稳定期SLE患者外周血CD8+CD28-T细胞群比例较正常对照及活动性SLE显著升高,而高活动性SLE患者CD8+CD28+T细胞群比例显著降低,同时CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间比值显著升高;(2)SLEDAI与CD8+CD28+T细胞亚群比例存在负相关(P<0.05),与CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间比值存在正相关(P<0.05);(3)SLE患者中补体水平降低者较补体水平正常者、有肾损害者较未发生肾损害者CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间比值显著升高;(4)对10例活动性SLE患者进行追踪,经激素治疗达到稳定期后,其CD8+T细胞、CD8+CD28-T细胞比例及CD8+CD28+T细胞比例均显著增高。结论:SLE患者体内免疫系统紊乱可表现在CD8+T细胞亚群比例改变上,其中CD8+CD28+T细胞群比例以及CD8+CD28-/CD8+CD28+细胞间比值改变可能反映了细胞免疫功能的紊乱,而CD8+CD28-调节性T细胞比例增高与病情活动的控制有关;CD8+CD28-/CD8+CD28+比值与病情活动性和补体异常及肾损害相关,可以作为病情监测的指标。
- 沈敏宁孙可一季晓辉王慧娟立颜王书奎苏定雷
- 关键词：系统性红斑狼疮调节性T细胞CD8^+流式细胞术
- 猕猴实验性内毒素休克早期炎症相关细胞因子水平的检测被引量：2
- 2002年
- 孙可一季晓辉冯艳红殷国庆
- 关键词：炎症相关细胞因子动物模型
