孙延红
- 作品数：4 被引量：12H指数：3
- 供职机构：吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 低剂量X线照射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的相关凋亡基因p53、Bcl-2和Bax蛋白表达被引量：4
- 2004年
- 目的 :探讨低剂量辐射诱导胸腺细胞凋亡适应性反应的相关基因蛋白调控机制。方法 :用 X射线全身照射 Kunming系雄性小鼠 ,其诱导剂量 (D1)为 2 5、 5 0、 75、 10 0和 2 0 0 m Gy (剂量率 12 .5 m Gy· m in- 1 ) ,攻击剂量 (D2 )为 1.5 Gy (剂量率 2 87m Gy· min- 1 ) ,D1和 D2间隔 6 h。通过流式细胞仪检测胸腺细胞凋亡相关基因 p5 3、 Bcl- 2和 Bax蛋白表达水平。结果 :D2组与假照射组比较 ,其胸腺细胞 Bcl- 2蛋白阳性百分率明显降低(P<0 .0 5 ) ,Bax蛋白明显增加 (P<0 .0 5 ) ,而 Bcl- 2 / Bax比值非常明显降低 (P<0 .0 0 1) ;p5 3蛋白非常明显增加 (P<0 .0 0 1)。 D1+D2组与 D2组比较 ,D1在 2 5～ 75 m Gy时 ,Bcl- 2蛋白阳性百分率不同程度增加 ,Bax蛋白不同程度降低 ,而 Bcl- 2 / Bax比值非常明显增高 (P<0 .0 1) ;p5 3蛋白明显降低 (P<0 .0 0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :在2 5～ 75 m Gy低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡的适应性反应中 ,其相关凋亡基因蛋白 Bcl- 2表达增加 ,Bax降低 ,Bcl- 2 / Bax比值增高 ,p5 3降低 ,导致凋亡的胸腺细胞减少。
- 吕喆刘扬王珍琦马淑梅刘光伟孙延红龚守良
- 关键词：细胞凋亡凋亡基因抗凋亡基因
- 携带TRAIL基因的条件复制型腺病毒载体的构建及其辐射诱导表达被引量：3
- 2014年
- 目的:构建携带早期生长反应基因-1(Egr-1)启动子和肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)基因的条件复制型腺病毒载体pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,观察其联合2.0Gy X射线照射对人乳腺癌MDA-MB-231细胞TRAIL表达的影响。方法:以pMD18T-Egr1为模板,成功克隆Egr-1序列,将TRAIL基因置于下游,构建条件复制型腺病毒载体pShuttle-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1BpE1B55K(CRAd.pEgr1-TRAIL),病毒包装后感染细胞,给予X线照射,利用Real time PCR法检测TRAIL mRNA表达水平,ELISA法检测TRAIL蛋白表达水平。实验设对照(control)组、2Gy组、空病毒(CRAd.p)组、CRAd.p+2Gy组、CRAd.p-Egr1-TRAIL组和CRAd.p-Egr1-TRAIL+2Gy组。结果:成功构建pAd-Egr1-TRAIL-hTERT-E1A-E1Bp-E1B55K,并进行了病毒包装。以病毒滴度5感染复数(MOI)感染MDA-MB-231细胞24h后给予2.0Gy X射线照射,4h后MDA-MB-231各组细胞中TRAIL mRNA表达水平开始升高,8h后各组表达达峰值;CRAd.pEgr1-TRAIL+2.0Gy组mRNA表达水平升高最为明显,约为对照组的160倍(P<0.01),随后表达水平逐渐下降;6h后各组MDA-MB-231细胞中TRAIL蛋白表达水平开始升高,24h后各组TRAIL蛋白表达水平达峰值,48h后TRAIL蛋白表达水平下降,但仍未降至正常水平;与其他各组比较,CRAd.pEgr1-TRAIL+2.0Gy组TRAIL蛋白表达水平升高最明显(P<0.01)。结论:成功获得条件复制型腺病毒载体,联合2.0Gy X射线照射可使MDA-MB-231细胞中TRAIL mRNA和蛋白表达水平升高。
- 王宏芳吴嘉慧刘纯岩刘威武孙延红龚守良王志成刘扬
- 关键词：X射线MDA-MB-231细胞
- 电离辐射和5-氟尿嘧啶对EL-4细胞周期的解偶联作用
- 2009年
- 目的：研究电离辐射和5-氟尿嘧啶（5-FU）对EL-4细胞周期解偶联的时间-效应关系和剂量-效应关系。方法：取指数生长期EL-4细胞，采用不同照射剂量（0、1．0、2．0和4．0Gy）电离辐射和不同浓度5-FU（0、0．001、0．010、0．100和1．000mg·L^-1）处理EL-4细胞，于0、4、8、16、24和48h后分别收集细胞，碘化丙啶（PI）荧光标记及流式细胞术（FCM）检测细胞倍体变化。结果：与假照组比较，2．0Gy X射线照射后，EL-4细胞二倍体细胞百分率在照射后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h恢复至正常水平；四倍体细胞百分率在照射后8～48h显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；八倍体细胞百分率在照射后16～24h显著降低（P〈0．05）。1．0～4．0Gy X射线照射后16h，与假照组比较，二倍体细胞百分率剂量依赖性增加（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率呈剂量依赖性下降（P〈0．01），八倍体细胞百分率变化不显著。0．100mg·L^-15-FU给药后，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率在给药后16～48h显著降低（P〈0．01）；四倍体细胞百分率在给药后8～24h显著增加（P〈0．05或P〈0．01），48h回降；八倍体细胞百分率在给药后4～16h显著增加（P〈0．05）。不同剂量5-FU给药后16h，与0mg·L^-1组比较，EL-4细胞二倍体细胞百分率显著降低（P〈0．05或P〈0．01），四倍体细胞百分率显著增加（P〈0．05或P〈0．01），二者变化在0．001～1．000mg·L^-1剂量范围内呈剂量依赖性；八倍体细胞百分率仅在0．010和0．100mg·L^-1组显著增加（P〈0．05或P〈0．01）。结论：1．0～4．0Gy电离辐射无诱导EL-4细胞发生细胞周期解偶联作用，0．010～0．100mg·L^-1 5-FU可以诱导EIL-4细胞发生细胞周期解偶联。
- 刘扬张薇李松孙延红张萱龚守良
- 关键词：5-氟尿嘧啶细胞周期解偶联EL-4细胞
- 电离辐射对Jurkat T细胞凋亡与坏死的影响被引量：5
- 2007年
- 目的：研究电离辐射诱导Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的变化规律,探讨电离辐射作用后细胞的死亡模式与机理。方法：采用Annexin V-EGFP和PI双染、流式细胞术（FCM）检测不同剂量（0.075、0.500、1.000、2.000、4.000和6.000Gy）X射线照射后Jurkat T细胞凋亡与细胞坏死的时间-效应关系和剂量-效应关系。结果：时间-效应关系,2.000Gy X射线照射后,与假照组比较,Jurkat细胞凋亡百分率在照射后18h显著增加,至24h始终维持在较高水平（P〈0.001）;细胞坏死百分率于照射后4h显著增加,12h达峰值,至48h始终维持在较高水平（P〈0.001）。剂量-效应关系,0.075Gy X射线照射后18h,Jurkat T细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组相比较未见明显变化（P〉0.05）。2.000-6.000Gy较大剂量X射线照射后18h,细胞凋亡百分率和细胞坏死百分率与假照组比较均呈剂量依赖性增加（P〈0.001）。结论：2.000Gy以上剂量X射线可以诱导Jurkat T细胞发生凋亡和坏死,细胞坏死比细胞凋亡出现时间更早,持续时间更长。
- 张萱刘扬王珍琦孙延红龚守良刘志强
- 关键词：凋亡坏死JURKATT细胞
