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孙瑶
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1
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华中科技大学同济医学院
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
陈静
华中科技大学同济医学院
朱芳
华中科技大学同济医学院
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华中科技大学同济医学院
张瑞光
华中科技大学同济医学院
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2011
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单唾液酸神经节苷脂3对人肺腺癌细胞增殖凋亡及血管内皮生长因子表达的影响
2011年
目的研究外源性单唾液酸神经节苷脂3(GM3)对人肺腺癌细胞增殖、凋亡和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨GM3的抗肿瘤作用。方法以不同浓度外源性GM3干预人肺腺癌A549细胞48h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖变化,AnnexinV-FTTC/PI双染流式细胞学技术检测细胞凋亡变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞VEGF mRNA的表达水平,激光共聚焦显微镜观察细胞VEGF蛋白的表达变化。结果2.5、10、40、160和640μmol/LGM3干预A549细胞48h,增殖抑制率分别为4.1%、8.9%、29.9%、34.2%和52.6%,GM3作用于A549细胞48h的半数抑制浓度(Ic50)为412μmol/L。与对照组相比,当GM3〉10μmol/L时,对细胞增殖抑制作用明显(P〈0.05),且具有浓度依赖性。10、40和160μmol/LGM3干预A549细胞48h,A549细胞的凋亡率分别为(1.3±0.6)%、(4.8±0.4)%、(14.2±1.O)%。与对照组相比,当GM3〉40μmol/L时,其促进细胞凋亡作用明显(P〈0.05)。与对照组相比,经浓度〉40μmoL/L的GM3干预后,A549细胞的VEGF mRNA表达水平显著下降(P〈0.05)。随着GM3浓度增高,A549细胞的VEGF荧光强度明显减弱。结论GM3能呈浓度依赖性抑制人肺腺癌细胞株A549增殖,促进A549细胞凋亡,下调A549细胞VEGFmRNA和蛋白水平的表达,提示GM3可能通过调节肿瘤细胞凋亡和肿瘤血管生成而发挥双重抗肿瘤作用。
朱燕
伍钢
陈静
朱芳
任精华
李振宇
张瑞光
孙瑶
关键词:
神经节苷脂
A549细胞
凋亡
血管内皮生长因子
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