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孙申: 作品数：10 被引量：14H指数：3; 供职机构：徐州医学院更多>>; 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家高技术研究发展计划面向21世纪教育振兴行动计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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新生期给予己烯雌酚对7周龄雌性BALB/c小鼠胸腺内雌激素受体的影响: 2004年; 目的　探讨己烯雌酚对BALB c小鼠胸腺内雌激素受体水平的影响。方法　新生小鼠分为实验组与对照组 ,连续 5天皮下注射己烯雌酚 ,7周后取其胸腺进行雌激素受体免疫组织化学反应及图像分析。结果　己烯雌酚可以提高实验组小鼠胸腺内雌激素受体水平 ,2组间有显著性差异。结论　雌激素对胸腺的作用主要是通过雌激素受体来进行 ,新生期接触雌激素对胸腺内雌激素受体水平的影响会持续到成年期。; 孙申卫兰宋清坤马强张京; 关键词：己烯雌酚 BALB/C 雌性小鼠

维生素C和维生素E单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用被引量：7: 2010年; 目的:观察维生素C(VC)和维生素E(VE)单用及联用对慢性酒精性肝损伤模型大鼠的预防性保护作用。方法:取60只大鼠,随机均分为对照组、模型组、VC组(150mg·kg-1)、VE组(250mg·kg-1)和同剂量联合用药组(VC+VE组),除对照组给予等量生理盐水灌胃外,其余各组连续灌胃56°白酒建立慢性酒精性肝损伤模型,同时给予相应药物,每天1次,6周后检测各组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST),肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织病理学变化,免疫组织化学法检测肝组织中Ⅰ和Ⅲ型胶原的表达情况。结果:与模型组比较,VC组、VE组、VC+VE组ALT和AST活性、MDA含量、Ⅰ和Ⅲ型胶原表达均显著性降低(P<0.05),SOD活性显著性升高(P<0.05),肝脏炎症反应和纤维化明显减轻,且单用组和联用组之间无显著性差异。结论:VC和VE可能通过清除自由基和抑制脂质过氧化过程对慢性酒精性肝损伤模型大鼠发挥预防性保护作用。; 徐明孙申张洋; 关键词：维生素C 维生素E 慢性酒精性肝损伤

Calbindin-D28K经PI-3K/Akt信号通路抑制6-OHDA诱导的DA神经元凋亡: 本实验研究了PI3 K/A KT信号转导通路在Calbindin-D28K(CaBP)抑制6-OHDA诱导的DA神经元凋亡中的作用。以pcDNA3-GFP转染MN9D细胞作为对照,用含有CaBP cDNA的真核表达载体p...; 孙申李富珍高秀先朱园园陈静朱孝荣袁红花高殿帅

严重急性呼吸综合征患者腺垂体GH、PRL细胞免疫组织化学研究: 2010年; 目的通过研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者腺垂体远侧部嗜酸性细胞所含激素的变化,探讨SARS发病过程中内分泌与疾病的关系。方法对4例SARS患者的尸体解剖腺垂体远侧部组织进行石蜡切片,免疫组织化学染色,观察生长激素(growth hormone,GH)和催乳激素(prolactin,PRL)阳性细胞的变化。结果与对照组相比患者腺垂体远侧部的GH细胞免疫反应强度显著降低(P<0.01),而PRL细胞免疫反应强度显著增强(P<0.01)。结论 SARS患者的腺垂体远侧部GH、PRL细胞免疫组织化学染色结果异常,细胞的激素合成功能受到影响。; 孙申张京卫兰; 关键词：嗜酸性细胞催乳激素

Egr-1参与组蛋白H3K9高乙酰化介导的胶质瘤细胞GDNF异常高转录: ＜正＞胶质瘤细胞中胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因的异常高转录机制尚不明确。本研究采用染色质免疫沉淀-聚合酶链反应（ChIP-PCR）、实时聚合酶链反应（real—time PCR）、pGL3双荧光素酶报告系统等...; 孙申张宝乐高殿帅; 文献传递

严重急性呼吸综合征患者甲状腺的病理学改变被引量：3: 2005年; 目的通过研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者甲状腺的病理学改变及甲状腺细胞所含激素的变化,探讨SARS发病过程中内分泌与疾病的关系。方法对4例SARS患者的尸体解剖甲状腺组织进行石蜡切片,HE染色观察甲状腺的结构;免疫组织化学染色观察甲状腺球蛋白的变化以及降钙素阳性细胞和甲状旁腺素阳性细胞的变化。结果SARS患者甲状腺的组织结构有较明显改变,可见数量、程度不等的滤泡变形、增大或萎缩,滤泡间结缔组织增生或间质血管扩张充盈;甲状腺球蛋白阳性细胞染色明显减弱(P<0.01),未见明显降钙素阳性细胞,甲状旁腺素阳性细胞较之正常组织其平均吸光度值差异无统计学意义(P>0.05),积分吸光度值(前者为3.4±1.8,后者为1.5±0.7)差异有统计学意义(P<0.01)。结论SARS患者甲状腺组织的形态结构明显改变,滤泡上皮细胞和滤泡旁细胞都被累及,同时提示两者的激素合成功能可能受到影响。; 孙申卫兰张京许耘和凤军顾江; 关键词：甲状腺阳性细胞病理学改变 SARS患者结缔组织增生

辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制被引量：2: 2010年; 观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃(5mg.kg-1.d-1)至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少(P<0.05),血清ALT、AST水平降低(P<0.05)。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。; 徐明孙申冯盼盼刘静; 关键词：辛伐他汀肝纤维化转化生长因子-Β1 I型胶原 III型胶原

Increased expression of NCAM in GDNF-induced analgesia in CCI rat: Neuropathic pain is a debilitating consequence of nerve damage.The existing treatment is largely ineffective.G...; 王红军曹俊平孟晶孙申

辛伐他汀对肝纤维化大鼠Ⅳ-C、MMP-2及TIMP-2表达的影响被引量：3: 2010年; 目的探讨辛伐他汀治疗肝纤维化的可行性及机制。方法将24只肝纤维化大鼠随机分为药物组、模型组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。模型组不干预,药物组予辛伐他汀5 mg/(kg.d)灌胃13周;对照组予等量生理盐水灌胃。13周后取大鼠肝组织,苏木精—伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测肝组织中Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达。结果与对照组比较,模型组肝组织炎症明显、Ⅳ-C表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达显著增加(P均<0.05),MMP-2蛋白表达变化不明显。药物组肝脏炎症较轻,相对模型组Ⅳ-C显著减少,MMP-2蛋白表达增多,TIMP-2蛋白表达减少。结论辛伐他汀可以在一定程度上减轻肝纤维化程度,其机制可能是抑制TIMP-2表达、增加MMP-2表达、促进Ⅳ-C降解。; 徐明孙申冯盼盼刘静周洁; 关键词：辛伐他汀基质金属蛋白酶2 金属蛋白酶组织抑制因子2 肝纤维化