孙科
- 作品数：10 被引量：39H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 腹腔镜胆囊切除术胆管损伤的预防
- 目的探讨腹腔镜胆囊切除术(LC)胆管损伤的预防。方法回顾分析我院自1992年6月至2007年8月开展的10000例LC。LC术由4组医生完成,每组主刀的外科医师都有10年以上的肝胆外科经验。采用钝性分离或用电钩分离胆囊、...
- 欧志兵孙科李涛魏思东吴传新李生伟刘长安龚建平
- 黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨黄芪(AM)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组(AM组)和生理盐水对照组(NS组),以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4h检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)值,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)值,WesternBlot检测肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB(NF-κB)的表达,术后3d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果:在肝移植完成后AM组ALT分别为(9.4±0.4),(10.8±0.5),(14.3±1.1)μkat/L,较NS组的(12.4±0.6),(15.9±0.8),(18.7±1.1)μkat/L低(P<0.05);AM组TNF-α水平分别为(757±54),(977±60),(318±53)ng/L,较NS组(1258±132),(1831±165),(499±66)ng/L低(P<0.05);AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组(P<0.05);AM组肝细胞凋亡程度低于NS组(P<0.05);AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论:黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.
- 陈蓁臻孙科陈勇成名翔黄庆勇龚建平涂兵
- 关键词：肝移植缺血再灌注损伤细胞间黏附分子-1
- 牛磺酸对重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞p38MAPK信号转导通路的影响
- 2009年
- 目的探讨牛磺酸对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠枯否细胞(KCs)P38MAPK的影响以及对分泌促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的作用。方法48只SD大鼠采用完全随机法分为假手术对照(SO)组、SAP组、SAP+Taur(牛磺酸)组。SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导,造模前SAP+Taur组分别于24、12h从尾静脉内注入牛磺酸(3mmol/L,0.1ml/100g)。假手术或造模后分别于12、24h处死动物,检测其血清中AST、ALT、AMS含量;分离KCs,采用Western blot法检测P38MAPK活化情况,凝胶电泳迁移率法(EMSA)检测KCs中NF-κB DNA的表达,并用ELISA法检测KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果SAP组大鼠血清中AST、ALT、AMS含量均较SO组明显升高(P<0.01);而SAP+Taur组血清中AST、ALT、AMS含量与SAP组比较,明显降低(P<0.05)。SAP组各时间点大鼠KCs中p38MAPK活性显著高于SO组(P<0.01),而且NF-κB的表达也明显高于SO组(P<0.01),KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β蛋白含量明显高于SO组(P<0.01),但SAP+Taur组大鼠KCs上述指标均显著低于SAP组。结论牛磺酸可以抑制急性胰腺炎时KCs中p38MAPK的活化,减少NF-κB的表达,从而对促炎细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌起抑制作用,可能具有临床应用前景。
- 黄庆勇孙科欧志兵陈蓁臻龚建平刘川
- 关键词：牛磺酸胰腺炎枯否细胞
- LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS诱导的炎症反应机制被引量：5
- 2009年
- 目的通过观察肝X受体α(LXRα)激动剂对脂多糖(LPS)刺激后Kupffer细胞干扰素调节因子3(IRF3)、糖皮质激素受体反应蛋白1(GRIP1)、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用胶原酶原位灌注法分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所得细胞在含20%小牛血清和1%青霉素/链霉素的1640培养基中培养。将分离的Kupffer细胞随机分为4组:空白对照组、TLR4配体激活剂LPS(1μg/ml)组、LXRα配体激活剂T0901317(5μg/ml)组、LPS和T0901317共同处理组。收集培养细胞,采用Western boltting法检测Kupffer细胞的LXRα、GRIP1及IRF3蛋白表达水平。ELISA检测Kupffer细胞培养上清液中干扰素(IFN)β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β含量。结果LXRα蛋白质表达水平在T0901317处理组最高,LPS处理组最低。联合处理组中,LXRα表达明显低于T0901317处理组(P<0.05),但又显著高于其他两组(P<0.05)。IRF3及GRIP1蛋白表达量在LPS组最高,联合处理组表达明显降低,两组间均有显著差异(P<0.05);在LPS组及联合处理组中,IRF3及GRIP1蛋白表达量均高于对照组及T0901317处理组(P<0.05)。IFNβ在LPS处理组的含量较对照组和T0901317处理组明显增高(P<0.05);联合处理组IFNβ含量比LPS处理组明显降低(P<0.05);IFNβ表达T0901317处理组表达最低。TNF-α在LPS处理组的含量较其他3组明显增高(P<0.05);对照组、T0901317处理组和联合处理组水平较低,且他们3组之间无明显差别(P>0.05)。IL-1β的表达趋势与TNF-α相同。结论在应用LPS处理之前预防性应用LXRα激动剂,能明显抑制Kupffer细胞的IRF3及GRIP1表达,通过抑制IRF3、GRIP1的表达而发挥抗炎效应,从而抑制LPS所诱导的Kupffer细胞活化。
- 欧志兵黄庆勇孙科魏思东龚建平涂兵
- 关键词：KUPFFER细胞肝X受体Α干扰素调节因子3干扰素Β
- Mirizzi综合征诊治分析53例被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨Mirizzi综合征的诊断和治疗方法.方法:回顾性分析本院1997-10/2006-09共收治的Mirizzi综合征53例患者的临床资料,男15例,女38例,年龄28-82(平均62)岁.术前主要以B超、计算机体层摄影术(CT)、内窥镜逆行胰胆管造影术(ERCP)和磁共振胰胆管造影术(MRCP)等检查手段进行筛查,以术中结果为最终诊断,针对不同的病例选用适合不同个体的手术治疗方式.结果:Mirizzi综合征患者53例按Csendes分型法分为Ⅰ型31例,Ⅱ型12例,Ⅲ型7例,Ⅳ型3例.均行手术治疗,患者住院时间最短5d,最长2mo,平均15d.术后随访6mo-10年,5例失访,1例因其他疾病死亡,2例胆道再发结石手术治愈,全组无手术死亡,近期发生胆瘘1例再次手术治愈.结论:Mirizzi综合征术前诊断困难,需借助多种影像学技术,术前明确诊断可减少Mirizzi综合征术中胆道损伤的发生率,要针对不同的病例选用适合不同个体的诊断和治疗手段.
- 王小梅孙科吴传新刘作金丁雄李生伟龚建平
- 关键词：MIRIZZI综合征外科手术治疗
- 胰十二指肠切除术114例临床分析被引量：3
- 2009年
- 冯虎翼孙科刘作金涂兵李生伟龚建平
- 关键词：胰头癌胰十二指肠切除术
- 牛磺酸预处理抑制IRAK-4信号通路对大鼠移植肝脏再灌注损伤的保护机制被引量：1
- 2009年
- 目的观察牛磺酸预处理后SD大鼠移植肝脏的白细胞介素-1受体相关激酶-4(interleukin-1 receptor associated kinase-4,IRAK-4)表达水平的变化,探讨牛磺酸预处理抑制肝脏缺血再灌注损害的相关机制。方法雄性SD大鼠128只,完全随机化分为生理盐水对照组(NS组)和牛磺酸预处理组(TA组),每组64只,用Kamada’s袖套法经行肝移植。NS组切取供肝前10 min经腰静脉注射生理盐水1.5 ml,TA组切取供肝前10 min经腰静脉注射牛磺酸(300 mmol/L)1.5 ml。于再灌注后0、60 min及180 min,蛋白免疫印记法及实时荧光定量PCR测定肝组织中IRAK-4 mRNA和蛋白表达水平;凝胶电泳迁移率分析法(EMSA)检测肝组织NF-κB活性及血清TNF-α含量;全自动血清自动生物化学仪检测血清转氨酶;光镜切片检测肝脏组织学。结果牛磺酸预处理能明显提高大鼠1周生存率(P<0.01),改善肝功能,减轻肝组织病理学改变。再灌注后0 min,血清转氨酶、IRAK-4 mRNA与蛋白表达水平、NF-κB活性以及TNF-α含量2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);NS组各项指标水平于再灌注60 min出现峰值,但TA组各项指标水平明显低于NS组(P<0.01);再灌注后180 min,2组IRAK-4 mRNA与蛋白表达水平、NF-κB活性以及TNF-α含量均较60 min时有所下降,且TA组下降水平较NS组更为明显(P<0.01)。结论牛磺酸对大鼠移植肝脏的缺血再灌注损伤有明显抑制作用,抑制IRAK-4及其下游的NF-κB、TNF-α表达是牛磺酸预处理减轻肝脏缺血再灌注损害的重要机制之一。
- 孙科陈勇刘作金陈臻蓁李金政黄庆勇龚建平刘川
- 关键词：牛磺酸
- LXRα通过下调IRF3、GRIP1负性调控Kupffer细胞中LPS所诱导的炎症反应的机制研究
- 目的通过观察LXRα激动剂对LPS刺激后Kupffer细胞IRF3、GRIP1、LXRα表达的影响,探讨LXRα负性调控炎症反应的相关机制。方法采用"胶原酶原位灌注法"分离和培养雄性KM小鼠肝脏中的Kupffer细胞,所...
- 欧志兵黄庆勇孙科魏思东龚建平涂兵
- 关键词：KUPFFER细胞肝X受体Α干扰素调节因子3
- 文献传递
- 外科治疗198例肝内胆管结石被引量：17
- 2009年
- 目的探讨肝内胆管结石外科治疗的效果与方法。方法对近13年来收治的198例肝内胆管结石的临床资料进行回顾性分析。结果165例（83．3％）随访2～16年。20例（10．0％）发生术后并发症，2例死亡。肝叶切除术优良者57例（89．1％），残石复发者12例（18．8％），非肝叶切除术优良者68例（67．3％），残石复发者40例（39．6％），两者优良率及复发率差异均有统计学意义。手术联合术中术后纤维胆道镜应用，残石率由常规手术组的31．5％降至8．8％；复发率由常规手术组的27．3％降至11．8％。结论术前影像学全面地了解结石的分布和胆管狭窄的部位，恰当的肝部分切除，术中、术后应用胆道镜取石，能有效地减少术后并发症的发生，降低残石率和结石复发率，值得推广。
- 冯虎翼孙科刘作金涂兵李生伟龚建平
- 关键词：肝内胆管结石外科手术
- Mirizzi综合征诊治进展被引量：7
- 2008年
- Mirizzi综合征是由于胆囊颈或胆囊管结石嵌顿，引起胆总管的机械压迫或继发炎症导致肝总管狭窄、胆囊胆总管瘘的一组疾病。该病是少见的胆囊结石并发症，其发病率占0．7％～1．4％。
- 孙科龚建平
- 关键词：MIRIZZI综合征胆囊管结石嵌顿诊治肝总管狭窄机械压迫胆囊颈
