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孙茜: 作品数：10 被引量：94H指数：5; 供职机构：天津医院更多>>; 发文基金：中西医结合科研计划课题上海中西医结合科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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活化蛋白C对脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子及其裂解酶的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨活化蛋白C（APC）对脂多糖（LPS）诱导大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子抗原（vWFAg）及其裂解酶（ADAMTS-13）蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wist~大鼠的RAECs，1周后传代至第4．5代用于实验。将细胞分为对照组、LPS刺激组（1mg／L）以及APC干预组（在LPS刺激后分别加入终浓度为0．1、1、10mg／L的APC）；分别于12、24、48、72h采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定RAECs培养上清液中vWFAg和ADAMTS-13蛋白的表达水平。结果对照组仅有少量的vWFAg和ADAMTS-13蛋白表达。随LPS刺激时间延长，vWFAg表达12h即明显增多，48h达峰值[（285．45±30．13）％]，ADAMTS-13蛋白表达（μg／L）呈降低趋势，72h降至最低（13．32±2．37），与对照组[vWFAg：（94．53±7．83）％，ADAMTS-13：115．76±2．36]比较差异有统计学意义（均P〈0．01）。APC可逆转LPS刺激后对vwF她的促进作用和对ADAMTS-13的抑制作用，且剂量越大，逆转效果越明显。10mg／LAPC干预后可使LPS刺激48h时达峰值的vWFAg明显降低[（198．43±17．92）％比（285．45±30．13）％]，使LPS刺激72h时降至最低的ADAMTS-13（μg／L）明显升高（125．25±2．70比13．32±2．37），差异有统计学意义（均P〈0．01）。结论LPS刺激RAECs后vWFAg明显升高，ADAMTS-13蛋白表达明显降低，具有时间依赖性；用不同浓度APC干预后，随浓度增加和作用时间延长，vWFAg明显降低，ADAMTS-13蛋白表达明显升高，具有剂量依赖性和时间依赖性。; 郑贵军武子霞朱海云殷冬梅孙茜李银平; 关键词：主动脉内皮细胞活化蛋白C 血管性血友病因子血管性血友病因子裂解酶

前凝血微粒与血管内环境的平衡被引量：6: 2009年; 血管细胞活化和凋亡时可释放前凝血微粒。微粒是动脉粥样硬化血栓形成的有害因子，来自循环的血小板、单核细胞或内皮的微粒水平与大多数心血管疾病危险因素相关，其水平升高预示着临床预后较差。此外，作为一个有价值的血管细胞损伤标志，微粒通过直接影响血管内皮或血液细胞，在动脉粥样硬化血栓形成过程中起关键作用。; 殷冬梅孙茜李银平

重组改构人肿瘤坏死因子联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌有效性和安全性的系统评价被引量：5: 2012年; 目的用循证医学的方法分析重组改构人肿瘤坏死因子（rmhTNF）联合常规化疗治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的有效性和安全性。方法计算机检索中国Cochrane中心临床对照试验资料数据库、Cochrane临床对照试验数据库、中国生物医学文献数据库（CBM）、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、维普中文科技期刊全文数据库（VIP）、万方数据库、美国《医学索引》（MEDLINE）、生物医学与药理学文摘数据库（EMBase）、科学网（webof Science），查找2001年1月至2011年12月发表的有关rmhTNF联合常规化疗治疗晚期NSCLC的随机对照临床试验（RCT），由2名评价者独立进行文献质量评价和资料提取，并进行荟萃分析（Meta分析）结果共纳入5篇文献、421例患者，rmhTNF联合化疗组（试验组）286例，单纯常规化疗组（对照组）135例。Meta分析显示：与单纯化疗相比，联合使用rmhTNF能提高NSCLC患者近期疗效[优势比（OR）=2．87，95％可信区间（95％C1）为（1．78，4．63），P〈0．0001]。患者生存质量评分（KPS）显示，试验组患者用药后KPS评分提高[均数差=8．50，95％CI为（5．29，11．71），P〈0．00001]，且无严重不良反应发生。结论应用rmhTNF联合常规化疗治疗晚期NSCLC有助于提高近期临床疗效，改善患者的一般状况和生活质量，不失为一种安全有效的治疗方法。; 马杰孙茜李银平; 关键词：重组改构人肿瘤坏死因子化疗非小细胞肺癌

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究被引量：3: 2011年; 目的从剂量～效应和时间一效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按1：3传代至第4～5代，将细胞分为空白对照组和0．01、0．1、1、5μg／mlLPS刺激组，分别于12、24、48、72h用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定内皮细胞ADAMTS-13mRNA表达；用酶联免疫吸附法（ELIsA）检测上清液内ADAMTS-13蛋白水平。结果空白对照组有一定量的ADAMTS～13mRNA和蛋白表达。随着LPS刺激浓度增加和刺激时间延长，ADAMTS-13mRNA和蛋白表达逐渐下降。与空白对照组（25．22±1．41）比较，0．01μg／mlLPS刺激48h时ADAMTS-13mRNA表达（18．78±0．86）即明显下降（P〈0．01）；0．1μg／ml和1μg／ml LPS刺激24h时ADAMTS-13 mTIRNA表达（23．43±0．63、22．41±0．76）即明显下降（P〈0．05和P〈0．01）；5μg／ml LPS刺激12h时ADAMTS-13 mRNA表达（20．01±2．47）即明显下降（P〈0．01）。与空白对照组[（115．76±2．36）ng／m13比较，0．01μg／mlLPS刺激12h时ADAMTS-13蛋白表达[（113．43±1．07）ng／m13即明显下降（P〈0．05）；至5ug／ml LPS刺激72h时ADAMTS-13蛋白表达[（7．63±2．64）ng／mB降至最低（P〈0．01）。结论RAECs有一定量的ADAMTS-13mRNA和蛋白表达；不同浓度LPS刺激内皮细胞不同时间后ADAMTS-13mRNA和蛋白表达降低，具有剂量依赖性和时间依赖性。; 郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平; 关键词：脂多糖主动脉内皮细胞血管性血友病因子裂解酶

脂多糖诱导大鼠主动脉内皮细胞表达血管性血友病因子裂解酶的研究: 目的：从剂量-效应和时间-效应关系探讨脂多糖（LPS）对大鼠主动脉内皮细胞（RAECs）血管性血友病因子裂解酶（ADAMTS-13）mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用组织贴块法培养Wistar大鼠的RAECs，1周后按...; 郑贵军殷冬梅武子霞孙茜朱海云李银平; 关键词：脂多糖主动脉内皮细胞血管性血友病因子裂解酶; 文献传递

中医与流行性感冒被引量：1: 2009年; 流行性感冒（流感）属祖国医学“时行感冒”范畴，中医药防治流感重视体质因素，强调辨证，具有更广泛的适应性。; 孙茜; 关键词：感冒中医学辨证论治

血必净注射液对脓毒症大鼠外周血组织因子微粒表达的影响被引量：8: 2009年; 目的观察血必净注射液对脓毒症发病过程中外周血组织因子微粒表达的影响。方法104只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（8只）、假手术组（32只）、脓毒症模型组（32只）、血必净治疗组（32只），后3组分别于术后6、12、24、72h取2ml抗凝血制备微粒标本，检测组织因子微粒表达水平的动态变化。结果CLP后6h外周血组织因子微粒表达达高峰，随时间延长逐渐降低，至72h仍高于正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。假手术组在24h组织因子微粒表达水平出现一个高峰，远远高于正常对照组（P〈0．05）。血必净注射液干预治疗后，外周血组织因子微粒表达水平术后6h即明显低于脓毒症组（P〈0．05或P〈0．01），72h微粒表达已恢复到正常水平。结论正常大鼠外周血内有少量微粒表达；脓毒症大鼠外周血内组织因子循环微粒表达水平显著升高；血必净注射液能明显降低循环微粒的水平。; 殷冬梅孙茜李银平董宁姚咏明; 关键词：脓毒症微粒血必净注射液

炎症、内皮、凝血与脓毒症被引量：22: 2009年; 脓毒症临床特征主要表现为全身炎症反应综合征（SIRS）与多器官功能障碍综合征（MODS），其病理过程复杂，涉及大量细胞、炎症介质与凝血系统的激活，其中内皮细胞功能的改变起着至关重要的作用。现就与内皮细胞有关的炎症、凝血在脓毒症中的作用，以及内皮损伤的分子机制和内皮在脓毒症治疗中的潜在价值进行综述。; 郑贵军(综述)孙茜李银平; 关键词：脓毒症炎症凝血功能

2010德国脓毒症指南解读——关于脓毒症的预防、诊断、治疗及后续护理被引量：33: 2011年; 脓毒症是急诊、重症监护病房（ICU）常见的急危重症，发病率高，病死率高，有关脓毒症的研究已成为现今危重病急救医学界的前沿领域之一。近年来，尽管对脓毒症的概念、临床特征及诊疗的认识不断提高，但其病死率仍居高不下。; 李志军王东强田永超付鹏亮李双杨程伍保健媛孙茜邸美仙; 关键词：脓毒症护理

血必净治疗脓毒症凝血功能障碍的研究进展被引量：19: 2014年; 脓毒症是一组由感染引起的失控性全身炎症反应综合征（SIRS），是烧伤、休克、感染等临床危重症患者的严重并发症之一，也是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的重要原因。研究表明，脓毒症主要是由炎症反应、免疫紊乱、凝血系统活化以及纤溶抑制相互作用形成的级联反应过程，其中凝血系统活化是脓毒症发病的重要环节［1］。凝血功能异常在脓毒症发生发展过程中具有重要作用。脓毒症并发MODS时最易发生凝血功能障碍，血管内皮细胞活化和功能障碍是脓毒症恶化的中心环节。严重凝血功能障碍可能包括3种机制［2］：①外源性凝血途径激活，组织因子诱导凝血酶产生，血小板活化聚集；②全身生理性抗凝机制受损：如抗凝血酶（AT）系统、蛋白C（PC）系统和组织因子途径抑制物（TFPI）系统受损；③纤溶系统受抑：使纤维蛋白微栓的清除迟缓。; 孙茜李银平; 关键词：凝血功能障碍脓毒症全身炎症反应综合征组织因子途径抑制物血必净外源性凝血途径

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