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中性粒细胞/淋巴细胞比值对急性心肌梗死患者预后的价值被引量：16: 2015年; 目的：探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值（NLR）对急性ST段抬高型心肌梗死（STIMI）并行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗患者发生不良事件的预测价值。方法选取我院326例STIMI患者，根据NLR分为T1组（≤3.46）、T2组（3.47-6.75）和T3组（〈6.75）。收集患者一般临床资料、实验室指标、冠脉造影结果、术后TIMI分级及左室射血分数（LVEF），记录患者住院期间心力衰竭、支架内血栓再形成、室速/室颤、房颤、房室传导阻滞、心源性休克等不良事件的发生情况以及随访6个月主要心血管不良（MACE）事件如非致命性心梗、死亡、心衰再入院、缺血性卒中的发生情况。结果 T3组住院期间心衰、房颤、室速/室颤及心源性休克的发生率明显高于其余两组（P〈0.05），冠脉多支病变发生率明显高于T1组（54.1%vs 37.0%），且术后梗死相关动脉TIMI 3级的患者比例明显低于T1组（83.5%vs 94.4%），住院期间LVEF明显低于T1组（0.48±0.10 vs 0.52±0.10）。随访6个月，3组非致命性心梗、死亡、缺血性卒中的发生率差异无统计学意义，而T3组的因心力衰竭再入院率明显高于T1组（P〈0.05）。结论 NLR可能会作为急性心肌梗死患者心衰发生的预测指标。; 郭星梅王东昕韩聪聪李姮崔丽徐延敏; 关键词：心肌梗死淋巴细胞预后心力衰竭急性心肌梗死

左室中部肥厚梗阻型心肌病酷似急性ST段抬高型心肌梗死1例被引量：2: 2015年; 1病例报告患者女,66岁,主因间歇胸闷、憋气20余年,再发加重半天急诊入院。脑梗死病史20余年,遗留左侧肢体活动不利;否认高血压、糖尿病史。急诊心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、a VF、V2~V6导联ST段弓背向上抬高0.1~0.3 m V伴T波倒置,拟诊“急性心肌梗死？室壁瘤？”; 崔丽刘彤索娅李广平; 关键词：ST段抬高室壁瘤形成心尖部左侧肢体肥厚性心肌病

血压晨峰现象的研究进展: 血压晨峰现象血即清晨醒后血压急剧上升的现象,血压晨峰与心脑血管疾病的发生和发展有着密切关联.本文从血压晨峰现象的判定,晨峰血压发生的机制、影响因素,以及晨峰血压对靶器官造成的损害等多方面,阐述了防治过高的血压晨峰,对降低...; 袁如玉崔丽杨立东; 关键词：高血压血压晨峰病理机制靶器官损害

胃食管反流病与心房颤动被引量：3: 2016年; 心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可导致患者死亡率升高。胃食管反流是消化科的常见病症,是胃内容物反流入食管引起的不适症状和/或并发症。有研究报道胃食管反流可能会引起房颤。炎症、迷走神经刺激和慢性心房缺血可能是其中的重要机制,炎症反应和自主神经功能异常参与房颤和胃食管反流病的发生发展。本文结合国内外文献对房颤与胃食管反流间的关系及其可能机制进行综述。; 崔丽李广平刘彤; 关键词：心房颤动胃食管反流病

兔颈动脉球囊损伤后动脉内膜、中膜厚度及面积的时相性变化被引量：1: 2015年; 目的观察兔颈动脉球囊损伤后动脉内膜、中膜厚度及面积的时相性变化。方法取50只白兔,行右侧颈总动脉球囊拉伤,术后2 h取2只行伊文氏蓝染色验证内皮剥脱损伤,余48只正常饲养至球囊损伤后3、7、14、28 d,每个时点各处死12只,取损伤动脉段(Model组)和对侧颈动脉段(Sham组)。另取10只白兔,正常饲养28 d后处死取右侧颈动脉(对照组),对三组取的动脉标本行光镜观察及图像分析。结果 Model组损伤3 d时内膜表面炎性细胞浸润,中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖,中膜面积轻度增加;7 d时中膜VSMC增殖及弹力纤维增多,中膜厚度及面积增加明显,与对照组及Sham组相比,P均<0.05;14 d时内膜厚度及面积明显增加,而中膜厚度有所下降;28 d时内膜厚度及面积继续增厚达高峰,与对照组及Sham组相比,P均<0.05,中膜厚度较14 d时无明显统计学差异,内中膜厚度比及面积比在损伤后14 d明显增大,与对照组及Sham组相比,P均<0.05;28 d时内中膜厚度比及面积比达高峰,与对照组及Sham组相比,P均<0.05。结论兔颈总动脉球囊损伤后,动脉中膜VSMC先增殖,中膜厚度及面积明显增加,而后向内膜迁移,内膜厚度及面积明显增加。; 崔丽张恩园李广平杨万松焦占全; 关键词：冠状动脉再狭窄内膜增生中膜厚度

伊马替尼对兔颈动脉内膜增生的作用及机制研究: 2015年; 目的探讨伊马替尼对动脉球囊损伤后新生内膜的作用及机制。方法长耳白兔30只,按随机数字表法分为A、B、C组,分别于右侧颈动脉球囊拉伤后给予0、25、50 mg/kg伊马替尼灌胃1次/d,连续用药14 d处死。取双侧颈动脉行HE及免疫组化染色A组左侧颈动脉为对照组;逆转录PCR检测血小板衍生生长因子(PDGF)-B及受体PDGFR-βm RNA水平。ELISA法检测PDGF-BB血浆水平。结果 (1)术后新生内膜厚度、面积、内/中膜厚度及面积比值较对照组均增加(P<0.05)。(2)术侧组织PDGF-B m RNA水平A组高于B组及C组(2.961±0.686、1.957±0.545、1.879±0.636,F=8.353,P<0.01);PDGFR-βm RNA水平仅C组高于A组(1.236±0.356 vs 0.708±0.372,P<0.01)。(3)各组术后血浆PDGF-BB水平均高于术前(P<0.01),且A组>B组>C组(ng/L:23.464±3.542、19.504±2.454、16.588±1.207,F=17.322,P<0.05)。(4)血浆PDGF-BB水平与PDGF-B m RNA水平正相关(r=0.806,P<0.01)。结论伊马替尼通过抑制PDGF-B m RNA表达而抑制动脉内膜损伤后新生内膜过度增生。; 路雅茹于珍杨万松崔丽李广平; 关键词：颈动脉损伤血管内膜甲磺酸盐类血小板源性生长因子伊马替尼

新型降脂药PCSK9抑制剂的临床研究进展被引量：5: 2018年; 前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂可通过阻断PCSK9-低密度脂蛋白受体(LDLR)途径介导的LDLR降解,降低循环中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。目前PCSK9抑制剂已成为心血管领域降脂治疗的热点,多种PCSK9抑制剂已进入了临床试验阶段。本文主要对PCSK9的分子结构及功能、PCSK9抑制剂的分类,尤其是单克隆抗体药物的临床研究进展进行综述,评价PCSK9抑制剂对降低LDL-C水平的有效性及其应用的安全性。; 崔丽李广平

靶向血管平滑肌细胞TLR4基因小干扰RNA载体构建及效果评价被引量：4: 2014年; 目的设计合成有效的靶向Toll样受体4(TLR4)基因的小干扰RNA(siRNA)表达载体,并筛选出TLR4基因稳定沉默的血管平滑肌细胞(SMC)。方法依据RNA干扰(RNAi)序列设计原则,以TLR4基因为靶基因,合成3对小发夹RNA(shRNA)寡核苷酸链,经退火、与线性化pSilence 2.1-U6 neo质粒连接,酶切及测序进行鉴定。脂质体法转染血管SMC,新霉素(G418)加压筛选并收集稳定表达质粒的SMC。RT-PCR及Western blot法检测收集的SMC中TLR4 mRNA和蛋白表达,以确定siRNA对TLR4的抑制效率。结果测序鉴定插入的发夹样序列正确,成功构建了TLR4基因siRNA表达载体;并获得了稳定沉默TLR4的血管SMC。RT-PCR及Western blot证实RNA干扰TLR4基因后,SMC中TLR4 mRNA和蛋白表达均明显减低,其中pSilence2.1-siTLR4-1的抑制作用最强。结论成功构建了靶向TLR4基因的siRNA表达载体,并有效抑制血管SMC中TLR4表达。; 崔丽李广平富华颖王兴华焦占全; 关键词：TOLL样受体4 逆转录聚合酶链反应免疫印迹法

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崔丽

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