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崔蕾

作品数：5 被引量：13H指数：2
供职机构：河北医科大学第四医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河北省医学科学研究重点课题河北省科技厅科技支撑计划项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇基因
  • 3篇异常甲基化
  • 3篇食管
  • 3篇细胞
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇甲基化
  • 3篇癌组织
  • 3篇GADD45
  • 2篇食管鳞癌
  • 2篇食管鳞癌组织
  • 2篇贲门腺癌
  • 2篇细胞癌
  • 2篇腺癌
  • 2篇鳞癌
  • 2篇鳞癌组织
  • 2篇鳞状细胞癌
  • 2篇G基因
  • 1篇预后
  • 1篇食管鳞状

机构

  • 5篇河北医科大学...
  • 1篇沧州市中心医...
  • 1篇邢台市人民医...
  • 1篇哈励逊国际和...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 5篇郭炜
  • 5篇崔蕾
  • 5篇董稚明
  • 4篇张明慧
  • 1篇邝钢
  • 1篇游庆朋
  • 1篇郭艳丽
  • 1篇韩立杰
  • 1篇田国
  • 1篇李书梅
  • 1篇张清泉
  • 1篇朱铁年
  • 1篇何宏涛

传媒

  • 2篇中国肿瘤生物...
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇天津医药

年份

  • 5篇2013
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
食管鳞状细胞癌中FBXO32基因表达及其临床意义被引量：4
2013年
目的观察食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中FBXO32基因的表达,探讨该基因在ESCC发生、发展中的作用。方法分别应用RT-PCR及免疫组织/细胞化学法检测食管癌细胞和ESCC组织中FBXO32 mRNA及蛋白表达,观察DNA去甲基化剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycitydine,5-aza-dC)对食管癌细胞系(TE1、TE13、T.TN、Yes-2)FBXO32基因表达的影响。结果 TE13、T.TN、Yes-2细胞株中均未检测到FBXO32 mRNA及蛋白表达,在去甲基化剂作用后,4株食管癌细胞株中FBXO32基因表达均上调。FBXO32 mRNA在ESCC和癌旁正常组织中的表达量分别为0.24±0.15和0.49±0.21,ESCC组织中FBXO32 mRNA表达量明显低于癌旁正常组织(P<0.05),且与患者的淋巴结转移及肿瘤组织的分化程度密切相关。51例ESCC组织中,12例FBXO32基因蛋白表达,阳性率为23.5%,明显低于正常食管黏膜组织(70.5%,P<0.01),且FBXO32与患者的淋巴结转移密切相关。结论 FBXO32基因在ESCC中的异常低表达与ESCC的发生、发展密切相关,且甲基化可能是其表达沉默的机制之一。
张明慧郭炜董稚明郭艳丽韩立杰崔蕾
关键词：食管肿瘤鳞状细胞癌
食管鳞癌组织中Gadd45G基因家族的表达及其临床意义被引量：1
2013年
目的:观察生长阻滞和DNA损伤诱导基因(growth arrest and DNA-damage-inducible 45,Gadd45)家族在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达,并探讨其临床意义。方法:选取河北医科大学第四医院2004-2008年间食管鳞癌患者128例的癌组织和癌旁组织标本。RT-PCR检测Gadd45家族Gadd45A、Gadd45B和Gadd45G mRNA在食管鳞癌组织及癌旁组织中的表达,免疫组织化学方法检测Gadd45A、Gadd45B和Gadd45G蛋白在食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的表达情况,分析Gadd45A、Gadd45B和Gadd45G表达与食管鳞状细胞癌的临床病理特征和预后之间的关系。结果:与癌旁组织相比,食管鳞癌组织中Gadd45A mRNA表达水平显著升高[(0.8924±0.3457)vs(0.6123±0.2132),P<0.05];Gadd45B mRNA表达水平没有显著变化[(0.8256±0.3110)vs(0.8173±0.3069),P>0.05];Gadd45G mRNA表达水平显著降低[(0.3855±0.1210)vs(0.8214±0.3069),P<0.05],癌组织中Gadd45G mRNA表达与TNM分期和组织学分化程度密切相关。Gadd45A在癌旁组织中的蛋白表达以细胞核着色为主,而在部分肿瘤组织中表现为细胞质表达模式。与癌旁组织相比,食管鳞癌组织中Gadd45A的表达显著升高(χ2=55.603,P=0.000);Gadd45B的表达没有显著性差异(χ2=0.456,P=0.500);Gadd45G的表达显著降低(χ2=70.134,P=0.000)。Ⅲ期和Ⅳ期食管鳞癌患者Gadd45G蛋白表达水平显著低于Ⅰ期和Ⅱ期患者(χ2=5.768,P=0.016),低分化组的Gadd45G蛋白阳性表达率显著低于中高分化组(χ2=4.483,P=0.034)。Gadd45G阳性患者的5年存活率明显高于阴性患者(44%vs 21%,P<0.05);Cox模型分析显示,Gadd45G蛋白的表达是食管鳞癌患者的一个独立预后因素。结论:Gadd45 A和Gadd45 G基因在食管鳞癌中的异常表达可能参与了食管鳞癌的发生、发展。
何宏涛李书梅郭炜邝钢崔蕾田国董稚明
关键词：食管鳞状细胞癌GADD45预后
贲门腺癌中GADD45G基因的异常甲基化及表达被引量：2
2013年
目的探讨生长阻滞和DNA损伤诱导基因G(GADD45G)在贲门腺癌(GCA)中的异常甲基化及表达。方法分别应用亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性PCR(BS-MSP)方法及免疫组织化学的方法检测138例贲门癌及相应的癌旁正常组织中GADD45G基因的甲基化及蛋白表达情况。结果贲门腺癌及癌旁组织中均未检测到GADD45G远端启动子区即位点1(region 1)甲基化。GADD45G第2个CpG岛的近端启动子区及第1外显子区即位点2和位点3(region 2/3)在贲门腺癌及癌旁组织中的甲基化率相同,均为49.3%(68/138),高于癌旁正常组织(0),差异有统计学意义,且此2个区域的甲基化率在Ⅲ期和Ⅳ期贲门腺癌中明显增高(P<0.05)。贲门腺癌癌组织中GADD45G的蛋白表达阳性率为35.5%(49/138)显著低于癌旁正常组织的蛋白表达率82.6%(114/138),差异有统计学意义(P<0.05),且与其近端启动子区及第1外显子区的甲基化状态之间呈负相关(rs=-0.398)。结论GADD45G基因近端启动子区及第1外显子区的高甲基化导致的基因沉默可能是贲门腺癌中此基因表达降低的机制之一。
游庆朋郭炜张明慧崔蕾董稚明
关键词：腺癌外显子
Gadd45G基因在食管鳞癌组织中的异常甲基化及表达被引量：7
2013年
目的:检测食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,本文中简称为食管鳞癌)中生长阻滞和DNA损伤诱导基因G(growth arrest and DNA-damage-inducible 45gamma,Gadd45G)的异常甲基化及表达,并探讨其临床意义。方法:分别应用亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性PCR(bisul te conversion-methylation specific PCR,BS-MSP)、RT-PCR及免疫组织化学法检测Gadd45G基因在食管鳞癌组织及癌旁正常组织中的甲基化、mRNA及蛋白表达情况,并分析Gadd45G异常甲基化及表达水平与食管鳞癌患者临床病理特征的相关性。结果:食管鳞癌组织中Gadd45G远端启动子区(region1)的甲基化率为4.7%(6/128),与癌旁正常组织(0.0%,0/128)相比差异有统计学意义(P<0.05);Gadd45G此区域发生甲基化的食管鳞癌组织其mRNA和蛋白表达水平与未发生甲基化的食管鳞癌组织相比差异无统计学意义(P>0.05)。食管鳞癌组织Gadd45G第2个CpG岛的近端启动子区(region2)及第1外显子区(region3)的甲基化率相同,均为45.3%(58/128),与癌旁正常组织相比(0.0%,0/128),差异具有统计学意义(P<0.01);且食管鳞癌组织中此2个区域的甲基化与TNM分期及组织学分化程度密切相关(P<0.05)。食管鳞癌组织中Gadd45G的mRNA和蛋白表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.05),并与TNM分期和组织学分化程度密切相关(P<0.05),与其近端启动子区(region2)及第1外显子区(region3)的甲基化状态之间也有明显相关性(P<0.05)。结论:Gadd45G基因近端启动子区及第1外显子区的高甲基化导致其表达降低,这可能是食管鳞癌发生的机制之一。
郭炜朱铁年董稚明张明慧崔蕾
关键词：鳞状细胞DNA甲基化
GADD45A基因在人贲门腺癌组织中的异常甲基化和表达及其临床意义被引量：1
2013年
目的:探讨生长阻滞和DNA损伤诱导45A(growth arrest and DNA-damage-inducible 45 alpha,GADD45A)基因在贲门腺癌(gastric cardia adenocarcinoma,GCA)中的异常甲基化及表达,并探讨其临床意义。方法:选取河北医科大学第四医院2004-2007年期间GCA患者组织标本(138例)。分别应用亚硫酸氢盐测序法(bisulfite sequencing,BS-Seq)、亚硫酸氢盐转换-甲基化特异性聚合酶链式反应(bisulfite conversion-methylation specific polymerase chain reaction,BS-MSP)、RT-PCR和免疫组织化学法检测GADD45A基因在GCA组织及癌旁正常组织中的甲基化、GADD45A mRNA及蛋白表达的情况。结果:GADD45A远端启动子区的4个CpG位点在GCA组织中的甲基化率[44.93%(62/138)]显著高于癌旁正常组织[0.00%(0/138)](P<0.01),且在Ⅲ期和Ⅳ期GCA组织中的甲基化率显著高于Ⅰ期和Ⅱ期GCA组织(P<0.05),但GADD45A在GCA组织中的甲基化与患者的年龄、性别及病理分化程度无关(P>0.05)。GADD45A近端启动子(region 2)及第一外显子区(region 3)的CpG岛在GCA及癌旁组织中均未检测到甲基化。GCA组织中GADD45A mRNA和蛋白阳性表达率显著低于癌旁正常组织[(0.35±0.15)vs(0.78±0.26),42.75%vs 71.01%,均P<0.05],且与其远端启动子区4个CpG位点的甲基化状态之间有明显的相关性(r=-0.52,P<0.01)。结论:GADD45A基因远端启动子区的4个CpG位点的高甲基化导致的基因沉默可能与GCA中GADD45A基因表达降低有关。
张清泉董稚明郭炜张明慧崔蕾
关键词：贲门腺癌甲基化
全选 清除 导出
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