左文琼
- 作品数：8 被引量：36H指数：3
- 供职机构：上海市第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- O型血孕妇妊娠次数与新生儿ABO溶血病的相关研究被引量：3
- 2011年
- 目的探讨O型血孕妇妊娠次数与新生儿ABO溶血病的关系。方法对2003年8月15日至2009年10月31日在我院产科婴儿室收治的70例新生儿ABO溶血病患儿,按他们的母亲妊娠次数1次或多于1次分为两组,分别统计患儿黄疸出现时间及此时的血清胆红素均值之间有无差异。结果两组患儿黄疸出现时间均值相比和血清胆红素水平均值相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论无论是第1次妊娠还是多次妊娠的O型血Rh阳性孕妇(尤其不能忽略第1次妊娠者),对母子血型不合的新生儿均需严密观察他们的生后表现,凡早期出现黄疸或黄疸迅速加重者,尽量做到早发现、早诊断、早处理新生儿ABO溶血病。
- 方敏方阅金杰高玲玲左文琼
- 关键词：妊娠次数新生儿ABO溶血病血清胆红素
- 内毒素性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体mRNA的表达被引量：3
- 2010年
- 目的探讨内毒素（LPS）性休克大鼠肺组织糖皮质激素受体（GR）mRNA的表达。方法56只SD大鼠，随机（随机数字法）分LPS休克组（16只）、LPS＋血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide，VIP）组（16只）、LPS＋VIP＋糖皮质激素（GC）组（16只）和对照组（8只）。尾静脉注射LPS制作休克模型，尾静脉注射LPS10mg／kg后，分别于15min内注射VIP5nmol／kg或VIP5nmol／kg＋甲基强的松龙3mg／kg，对照组注射等容量生理盐水，分别于注射后6h和24h处死，留取肺标本，观察肺组织病理变化，RT-PCR检测肺组织GRmRNA的表达。结果（1）肺组织病理改变：LPS组见肺泡腔结构破坏、肺泡间隔增宽、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏，LPS＋VIP组和LPS＋VIP＋GC组病变较轻。（2）GRmRNA的表达：注射LPS后6h，LPS组和LPS＋VIP组GRmRNA表达下降，与对照组相比，差异具有统计学意义（P〈0．05），LPS组下降较LPS＋VIP组稍明显，但差异无统计学意义（P〉0．05）。24hGRmRNA表达恢复。LPS＋VIP＋GC组GRmRNA表达6h增加，24hGRmRNA表达更高（P〈O．05）。结论LPS致肺损伤时，肺组织GRmRNA的表达减少。VIP和GC可抵抗炎症反应、减轻肺损伤，其机制可能与增强GRmRNA的表达有关。
- 张育才左文琼龚小慧滕国良张宇鸣
- 关键词：血管活性肠肽休克肺损伤
- 内毒素性休克大鼠肺损伤糖皮质激素受体mRNA表达研究
- @@严重感染及脓毒性休克时出现失控性炎症反应、内皮细胞损伤、凝血与纤溶紊乱、微血栓形成、肾上腺功能受损等病理生理改变，导致多器官功能障碍综合征(MODS)，肺脏是最早受累及损伤最重的器官之-。糖皮质激素(Glucocor...
- 张育才左文琼戎群芳滕国良张宇鸣
- 关键词：内毒素性休克肺损伤糖皮质激素受体MRNA表达
- 文献传递
- 严重感染及感染性休克糖皮质激素受体研究进展被引量：1
- 2009年
- 糖皮质激素（GC）是具有抗炎、抗休克和免疫调节作用的甾体激素，通过GC受体（GR）发挥生物学活性。GR分α和β两种亚型，GRa为GC的配体结合蛋白，与GC结合后调节GC应答基因的表达；GRβ不能结合GC，也没有转录激活作用，但可以降低机体对激素的敏感性。GR与炎症反应密切关联，也与GC抵抗的发生机制有关。严重感染及休克可以改变GR的表达，影响GC效应的发挥。该文就GR在严重感染及感染性休克中的作用进行综述。
- 左文琼张育才
- 关键词：糖皮质激素类
- 内毒素性休克大鼠肺损伤TLR2/4mRNA、GRmRNA表达与调控
- 本研究分为二部分：
第一部分、内毒素性休克肺损伤大鼠TLR2/4mRNA、GRmRNA表达
目的：
建立内毒素休克大鼠肺损伤模型，研究TOLL样受体(TLR)2/4mRNA、糖皮质激素受体(...
- 左文琼
- 关键词：内毒素性休克肺损伤糖皮质激素受体血管活性肠肽炎症反应
- 文献传递
- TOLL样受体与重症感染后急性肺损伤被引量：4
- 2010年
- Toll样受体（TLR） 是一类先天性跨膜受体,是病原体相关分子模式的重要识别受体.TLR通过识别病原微生物体,在炎症反应初期经由两条信号传导通路,激活免疫细胞内核因子-κB等转录因子,释放炎性介质,增强宿主防御能力,TLR过度表达导致失控性炎症反应,造成组织损伤.在急性肺损伤（ALI）及急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发病机制中,TLR对炎症反应的启动及介导免疫调控方面有不可忽视的作用,其中尤以TLR2和TLR4最为重要.与TLR相关的免疫调控,有望成为临床治疗ALI/ARDS的重要靶点.
- 左文琼张育才
- 关键词：TOLL样受体炎症信号通路肺损伤
- 妊娠期糖代谢异常孕妇分娩前血糖水平与新生儿低血糖的关系被引量：24
- 2013年
- 目的探讨妊娠期糖代谢异常孕妇分娩前血糖水平与新生儿低血糖的关系。方法收集本院2004年1—12月385例无严重内科并发症、围产期各项检查和记录完整的足月单胎孕妇病历资料并进行回顾性分析。根据血糖检测结果分为对照组（血糖正常，265例）、妊娠期糖尿病（GDM）组（51例）、50g葡萄糖激发试验（GCT）／妊娠期糖耐量（GIGT）异常组（69例）。对比3组孕妇产前5～10min血糖水平及新生儿生后1h血糖水平。结果〈33385例足月新生儿中发生低血糖者20例（5．2％），其中对照组、GCT／GIGT异常组和GDM组发生新生儿低血糖者分别为9例（45．0％）、4例（20．0％）和7例（35．0％），3组间两两比较，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。（④对照组、GCT／GIGT异常组和GDM组新生儿生后1h发生低血糖新生儿的血糖均值分别为（2．03±0．87）、（1．85±0．58）、（1．46士0．05）mmol／L，GDM组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），GCT／GIGT异常组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），GCT／GIGT异常组与GDM组的差异有统计学意义（P〈0．05）。③对照组、GCT／GIGT组和GDM组孕妇分娩前5～10min血糖水平分别为（5．2±1．2）、（5．3±1．5）和（5．3±1．6）mmol／L，与新生儿生后1h低血糖不相关（r值分别为0．102、0．165和0．244，均P〉0．05）。结论孕妇自身疾病会对新生儿的血糖有一定的影响，应对整个孕期的血糖进行监控，对妊娠期糖代谢异常孕妇分娩新生儿出生后应该进行严密监测。
- 方敏方阅左文琼
- 关键词：孕妇低血糖症
- 血管活性肠肽对肺损伤大鼠Toll样受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨血管活性肠肽（vasoachve intestinal peptide，VIP）对内毒素（脂多糖，lipopolysaccharide，LPS）致休克大鼠肺损伤后Toll样受体（Toll—like receptor，TLR）2和TLR4mRNA表达的影响。方法40只SD大鼠，随机分为LPS组（16只）、LPS＋VIP组（16只）和对照组（8只）。LPS组尾静脉注射LPS（E．coli05585）10mg／kg；LPS＋VIP组尾静脉注射LPS10mg／kg后注射VIP5nmol／kg；对照组尾静脉注射等容量生理盐水。分别于注射后6h和24h处死，留取肺标本，RT—PCR检测肺TLR2／4mRNA表达，并观察24h时肺组织病理变化。结果（1）肺组织病理改变：制模24h时，光镜和透射电镜下，LPS组见肺泡间隔弥漫性增宽、炎性细胞浸润，隔内毛细血管不同程度充血，肺泡壁增厚，肺泡腔结构破坏、炎性细胞浸润、出血、间质水肿、细胞器破坏，LPS＋VIP组病变较轻。（2）TLR2／4mRNA表达：注射LPS后6h、24h，肺组织TLR2／4mRNA表达升高（F=16．638，P=0．000；t=5．876，P=0．000）；24h时LPS＋VIP组TLR2／4mRNA表达低于LPS组（F=16．676，P=0．000；t=3．946，P〈0．001）。结论LPS致休克大鼠肺损伤时，肺组织TLR2／4mRNA表达增强。VIP可减轻LPS所致肺损伤，其机制可能与下调重要炎症基因TLR2／4mRNA表达有关。
- 左文琼张育才龚小慧张宇鸣
- 关键词：TOLL样受体血管活性肠肽脂多糖类全身炎症反应综合征
