师怡
- 作品数：40 被引量：164H指数：6
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目福建省自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- CK和VEGF在舌鳞癌淋巴结微转移中的表达及意义
- 2010年
- 目的:研究细胞角蛋白(CK-AE1/AE3)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)在舌鳞状细胞癌(舌鳞癌)患者清扫淋巴结中的表达及与舌鳞癌患者预后的关系。方法:应用免疫组化S-P法检测60例舌鳞癌患者VEGF表达及其清扫淋巴结178个CK表达。结果:29个淋巴结常规病理检查未发现转移者,CK表达阳性。随着肿瘤T分期的增加,淋巴结CK表达阳性率也增加,有淋巴结转移组的VEGF表达明显高于无淋巴结转移组,其阳性率也随临床分期增加而增加。结论:CK与VEGF可作为协同判断舌鳞癌微转移及进展程度与预后的指标。
- 何银珠周冬梅陈刚师怡
- 关键词：舌鳞状细胞癌微转移
- 肝细胞癌耐药索拉非尼的分子机制研究
- 目的：本研究在分子水平深入探讨肝细胞癌对索拉非尼的耐药机制，寻找能够有效预测其疗效的分子标志物，以提高治疗敏感性，避免无效或过度治疗，为开发索拉非尼的增敏方法和克服耐药提供新的途径。 方法： 1.采用浓度梯度递增法建...
- 师怡
- 关键词：肝细胞癌索拉非尼分子机制
- 文献传递
- 长链非编码RNASNHG8在EB病毒相关胃癌中的表达及其临床意义被引量：7
- 2017年
- 目的探讨长链非编码RNASNHG8在EB病毒相关胃癌中的表达及其临床意义。方法收集2012年6月至2015年4月于福建省肿瘤医院进行外科手术的93例胃癌病例（癌组织和癌旁组织）；采用EB病毒编码的小RNA（EBER）原位杂交检测EB病毒的表达；即时荧光定量PCR验证上述组织中SNHG8的表达，并分析其与临床病理特征的关系。结果胃癌细胞核阳性的病例定义为EB病毒相关胃癌，共41例；93例胃癌患者中，SNHG8在肿瘤组织的表达比癌旁组织上调14倍（P=0．001）；同时EB病毒相关胃癌组织SNHG8表达比EB病毒阴性胃癌组织表达上调25倍（P=0．027）。EB病毒相关胃癌肿瘤组织中SNHG8的表达水平与TNM分期显著相关（P〈0．05）。结论SNHG8可能作为一个原癌基因，参与胃癌的发生发展；EB病毒感染胃黏膜可能促进SNHG8的表达，为EB病毒相关胃癌的致病机制研究提供新思路。
- 陈宝珍林贤东陈刚胡丹朱琼师怡王晓江金善丰王鸿飞郑雄伟
- 关键词：胃肿瘤疱疹病毒4型长链非编码RNA
- SMARCA4蛋白表达缺失性子宫内膜去分化癌/未分化癌的临床病理分析
- 2024年
- 目的探讨SMARCA4(是SWI/SNF染色质重塑复合物中的核心催化亚基)蛋白表达缺失性子宫内膜去分化癌/未分化癌(DDEC/UDEC)的临床病理特征。方法收集2019年1月至2023年12月在福建省肿瘤医院确诊的DDEC/UDEC患者共48例,其中SMARCA4蛋白表达缺失性DDEC/UDEC患者10例,分析其临床和病理特征(形态学、免疫表型)、分子分型及预后。结果(1)临床特征:10例SMARCA4蛋白表达缺失性DDEC/UDEC患者的中位年龄为56岁(范围:48~65岁),国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ~Ⅱ期和Ⅲ~Ⅳ期各5例。(2)病理特征:肿瘤细胞黏附性差,常见脉管内癌栓(8/10),部分可见泡状核细胞(6/10)、横纹肌样细胞(4/10)及组织细胞吞噬凋亡小体或碎片形成的星空现象(4/10);6例(6/10)错配修复(MMR)蛋白表达缺失,2例(2/10)p53蛋白突变型表达,5例(5/10)细胞程序性死亡配体1(PD-L1)阳性表达。(3)分子分型:10例患者中,POLE突变(POLEmut)型1例(1/10),错配修复缺陷(MMR-d)型5例(5/10),p53异常型1例(1/10),无特异性分子改变(NSMP)型3例(3/10)。(4)预后:10例患者的中位随访时间20个月(范围:7~42个月),随访期内5例(5/10)因肿瘤进展、多发转移死亡,其余5例(5/10)术后定期复查,未见复发征象。2年无进展生存率和总生存率分别为58.3%和52.5%。结论SMARCA4蛋白表达缺失见于约1/5的DDEC/UDEC患者,具有较高的侵袭性,预后较差。SMARCA4蛋白表达缺失性DDEC/UDEC患者中,约半数存在MMR蛋白表达缺失和PD-L1蛋白阳性表达,提示其可能会从免疫检查点抑制剂治疗中获益。
- 刘伟师怡王晓江崔艳梅何同梅柳景成朱伟峰徐沁胡丹
- 关键词：核蛋白质类
- 基质金属蛋白酶抑制剂与肿瘤的相关性研究新进展被引量：4
- 2009年
- 大量实验表明，瘤细胞侵袭、转移能力与其诱导产生蛋白酶降解、基底膜的能力相关。基质金属蛋白酶（MMPs）是其中最为重要的一组蛋白酶，在肿瘤的侵袭和转移中有着重要的作用，通常在恶性肿瘤细胞表面过度表达。另外，因为基底膜和基质组织的降解对血管生成所必需的内皮细胞迁移极为重要，所以，认为其是肿瘤血管生成的关键之一。有研究表明，对该酶的适当抑制和调控可以对肿瘤细胞的侵袭和转移进行控制，阻断肿瘤血管的生成，从而阻断肿瘤的生长和发展。本文综述了近年来基质金属蛋白酶抑制剂与肿瘤的相关性研究新进展。
- 师怡林建银
- 关键词：基质金属蛋白酶抑制剂肿瘤
- miRNA let-7f-1-3p在伯基特淋巴瘤中的差异性分析被引量：1
- 2014年
- 目的 研究伯基特淋巴瘤（BL）中差异表达的miRNA,探讨可用于BL鉴别诊断的miRNA标志物.方法 收集BL病例,miRNA芯片筛选其与淋巴结反应性增生之间的差异miRNA表达谱;运用miRWalk数据库对差异miRNA进行靶基因预测;利用MAS3对靶基因进行GO注释和KEGG信号通路分析.结果 与淋巴结反应性增生组织相比,BL中共有46个表达异常的miRNA,包括3 1个上调miRNA和15个下调miRNA;对miRNA let-7f-1-3p靶基因预测得到2837条靶基因,与BL密切相关的基因有16个：CENPC1、FANCF、IL4R等;GO注释显示主要涉及多细胞器官发育,RNA聚合酶Ⅱ启动子转录调控等生物学过程,KEGG分析显示主要涉及癌症信号通路,TGF-beta信号通路中.结论 在BL中发现了表达异常的miRNA,生物信息学分析对差异miRNA分析结果提示,这些差异miRNA可以作为BL鉴别诊断的新肿瘤标志物.
- 陈宝珍师怡王晓江卢建平何银珠陈刚
- 关键词：伯基特淋巴瘤MIRNA
- 蛇毒金属蛋白酶抑制剂（BJ46a）在毕赤酵母系统中的表达、纯化和生物学活性分析
- BJ46a/(46-kDa isoform a from B.jararaca/)是来自美洲矛头蝮/( Bothrops jararaca/)血清的一类金属蛋白酶抑制剂,属cystaitin超家族的胎球蛋白/(fetui...
- 师怡
- 关键词：毕赤酵母纯化理化性质生物学活性
- 文献传递
- EWSR1基因内部倒位的黑色素瘤1例被引量：1
- 2023年
- 本例报道1例老年男性唇部外生性肿物,镜下间质见梭形或多角形肿瘤细胞浸润,中度异型性,胞质嗜酸性,部分胞质内可见色素,核分裂象4个/10 HPF,局灶伴有黑色素沉着,免疫组织化学S-100蛋白弥漫阳性,其他标志物均失表达。由于荧光原位杂交检测EWSR1基因有分离现象,组织学最初诊断为透明细胞肉瘤。后续进一步做二代测序证实EWSR1基因未与其他基因发生融合变异,只检出EWSR1基因内部倒位;黑色素瘤六色荧光原位杂交检测到RREB1基因扩增、CCND1基因扩增和MYC基因扩增,最终确定诊断为黑色素瘤。EWSR1基因变异类型复杂多样,因此需要充分结合形态学、免疫组织化学以及分子检测以便鉴别透明细胞肉瘤及黑色素瘤。
- 朱琼师怡陈芳芳林蔚晴朱伟峰陈燕坪
- 关键词：黑色素沉着黑色素瘤外生性老年男性倒位
- 埃克替尼对非小细胞肺癌EGFR 18外显子突变的临床疗效
- 2017年
- 目的:探讨埃克替尼对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)EGFR 18外显子G719X/E709X/G724S的临床疗效。方法:回顾性分析24例埃克替尼治疗EGFR18外显子少见突变的NSCLC患者,服用至病情进展或出现不可耐受的毒副作用,比较疗效。结果:24例G719X/E709X/G724S突变患者中G719X突变19例,中位无进展生存时间2.8个月,E709X突变3例,中位无进展生存时间3.1个月,G724S突变2例,中位无进展生存时间3.5个月。G724S突变患者生存时间稍长。复合突变与单纯突变相比,复合突变中位无进展生存时间更长(G719X突变3.3个月vs.2.6个月,P=0.029;E709X突变7.2个月vs.2.7个月,P=0.225)。结论:埃克替尼在EGFR基因18外显子少见突变的疗效上比传统敏感突变未见明显优势,但复合突变比单纯突变临床获益更多。
- 黄韵坚陈燕坪庄武黄章洲朱有才杜开齐方美玉王晓江师怡林贤东许春伟陈刚
- 关键词：非小细胞肺癌埃克替尼
- PI3K-AKT-mTOR信号通路基因多态性与胃癌遗传易感相关性被引量：16
- 2016年
- 目的 探讨中国福建地区汉族人群PI3K/AKT/mT0R信号通路基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism,SNP）与胃癌遗传易感性的关系。方法 选取组织学确诊的胃癌323例及年龄和性别等频数匹配的对照健康体检人493例,采用PCR-连接酶检测反应（ligase detection reaction,PCR-LDR）法进行PI3Krs7651265A〉G、mTORrs7212142G〉A及AKT rs1130214G〉T多态性检测,应用非条件Logistic回归分析评估不同基因型与胃癌发病风险及病理特征的关系。采用似然比检验分析PI3K和mTOR基因多态性之间的交互作用。结果 PI3K基因rs7651265携带G等位基因（GG＋GA）患者发生胃癌的风险是携带AA基因型的4.93倍（P〈0.05）。而该位点携带AA基因型的患者发生肿瘤浸润的风险是携带GG＋AG基因型患者的3.5倍（P〈0.05）。mTORrs7212142携带GG基因型的患者发生淋巴结转移的风险是携带AA＋AG基因型的1.67倍（P〈0.05）。采用似然比检验分析表明,PI3Krs7651265A〉G和mTORrs7212142G〉A基因多态性间存在明显交互作用。与携带野生型纯合子PI3KAA和mTORGG基因型的个体相比,位点发生变异的PI3K（AG＋GG）mTOR（GG）、PI3K（AG＋GG）mTOR（AG＋AA）增加个体患胃癌的风险,OR值分别为5.71（95%CI：3.50-9.34,P〈0.05）和6.41（95%CI：4.13-9.90,P〈0.05）。结论 PI3K-AKT-mTOR信号通路基因多态性与胃癌的发生及侵袭转移密切相关,有可能成为胃癌预后的新分子指标。
- 林贤东胡丹陈刚陈刚师怡张和军金善丰李鑫静
- 关键词：胃肿瘤单核苷酸多态性疾病遗传易感性
