张庆沙
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
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- 生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中的EPCs--NO机制
- 目的①研究内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）在生理性缺血训练（physiological ischemic training,PIT）促进远隔缺血心肌侧支循环生成中的作用。②...
- 张庆沙
- 关键词：内皮祖细胞阿托伐他汀雷帕霉素
- 文献传递
- 远隔缺血预适应的心脏保护作用及机制被引量：3
- 2013年
- 远隔缺血预处理(Remote ischaemic preconditioning,RIPC)的概念开始是针对心肌保护提出的,即短暂的器官或组织缺血再灌注可以减少远隔的心肌梗死面积。研究发现RIPC对心肌以外的其他器官也具有保护作用。本文对RIPC的心肌保护作用,以及其潜在机制做一简要综述。
- 张庆沙陆晓
- 关键词：心肌再灌注损伤心肌梗塞
- 内皮祖细胞动员对兔生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)介导的内皮祖细胞(EPCs)动员在生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成过程中的作用。方法:42只兔进行可控性心肌缺血造模,造模成功后随机分入以下6组:假手术组、单纯生理性缺血训练组、单纯心肌缺血组、生理性缺血训练组、阿托伐他汀组、雷帕霉素组。生理性缺血训练共4周,每次3min,间隔5min,每周训练5d,每天训练3次。实验终点时,处死动物取材,进行实验室检测:ELISA法检测外周血中VEGF含量;Western blot法检测缺血心肌中VEGF表达;流式细胞术检测外周血和缺血心肌中EPCs数量;微球技术检测缺血心肌侧支循环血流量。结果:4周PIT后,VEGF含量在PIT组和PIT+组显著增加,与SO组、TO组和MI组相比,外周血和缺血心肌中VEGF含量在PIT组显著增加,结果具有显著性意义。PIT+组的EPCs数量在外周血和缺血心肌中均显著高于其他各组,PIT组与其他各组相比,外周血EPCs数量的差异同样具有显著性意义。冠状动脉侧支循环血流量(CCBF)和CCBF/冠状动脉血流量(CBF)在PIT+组和PIT组显著高于SO组、TO组和MI组。PIT-组的各项指标与SO组和TO组相比,差异均无显著性意义。EPCs数量的增加最高有43%可以被VEGF含量的增加解释,CCBF和CCBF/CBF的增加最高有90%可以被EPCs数量的增加解释。结论:PIT可促进EPCs动员,通过其远隔效应归巢到缺血心肌生成侧支循环,改善冠脉血流,最终实现"生物搭桥";通过促进和抑制EPCs,证实EPCs在PIT介导的缺血心肌侧支循环生成过程中具有重要作用。
- 郑瑜励建安陆晓Jan D.Reinhardt张庆沙
- 关键词：心肌缺血侧支循环内皮祖细胞血管内皮生长因子
- 生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支生成中内皮祖细胞的作用被引量：6
- 2014年
- 目的:研究内皮祖细胞(EPCs)对生理性缺血训练(PIT)促进远隔缺血心肌侧支循环生成的影响。方法:选择健康新西兰白兔雌雄不拘,体重(2.5±0.5)kg。冠状动脉左室支(LVB)安装特制水囊球,通过充放水制作可控性心肌缺血动物模型。休息1周后将实验动物随机分为6组:假手术组(SO)、单纯肢体缺血组(LIT)、单纯心肌缺血组(MI)、生理性缺血训练组(PIT)、EPCs促进剂组(Pro-EPCs)、EPCs抑制剂组(Inhi-EPCs)。SO组不做任何干预,LIT组进行双下肢缺血训练,MI组进行心肌缺血训练,PIT组生理性缺血训练,即心肌缺血同时进行双下肢缺血训练,Pro-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs促进剂,Inhi-EPCs组在PIT组基础上口服EPCs抑制剂。训练4周后,取左室支支配区域心肌,采用微球法测定训练前、后缺血区心肌相对侧支循环血流量(RCBF);免疫组化法检测实验终点缺血区毛细血管密度(CD)。结果:与实验前相比,MI组、PIT组RCBF值分别增加5.11、19.39(P<0.05)。实验结束时,MI组、PIT组RCBF显著高于SO组和LIT组(P<0.05),PIT组高于MI组(P<0.05),SO组与LIT组无显著性差异(P>0.05)。与PIT组比较,Pro-EPCs组RCBF明显增高(P<0.05),Inhi-EPCs组RCBF显著降低(P<0.05)。CD结果与RCBF值类似。结论:①生理性缺血训练可促进远隔缺血心肌侧支循环生成。②生理性缺血训练同时,正负向调节内皮祖细胞,可相应促进或抑制远隔缺血心肌侧支循环生成。EPCs是生理性缺血训练促进远隔缺血心肌侧支循环形成过程中的重要细胞机制。
- 张庆沙陆晓郑瑜
- 关键词：内皮祖细胞心肌缺血侧支循环形成新西兰白兔
