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张琰

作品数:8 被引量:30H指数:2
供职机构:暨南大学第四附属医院更多>>
发文基金:广州市医药卫生科技项目国家自然科学基金中西医结合科研计划课题更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇增生
  • 5篇增生性瘢痕
  • 5篇瘢痕
  • 4篇结缔组织
  • 4篇结缔组织生长...
  • 3篇型胶原
  • 3篇兔耳
  • 3篇兔耳增生性瘢...
  • 3篇纤维细胞
  • 3篇成纤维细胞
  • 2篇导管
  • 2篇增生性瘢痕成...
  • 2篇增殖物激活受...
  • 2篇烧伤
  • 2篇重度烧伤
  • 2篇瘢痕成纤维细...
  • 2篇细胞
  • 2篇细菌
  • 2篇细菌定植
  • 2篇静脉

机构

  • 7篇暨南大学第四...
  • 4篇广州市红十字...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇郑州市第一人...

作者

  • 8篇张琰
  • 5篇戴丽冰
  • 5篇潘姝
  • 5篇李孝建
  • 5篇李叶扬
  • 5篇李罡
  • 4篇梁佩红
  • 4篇张涛
  • 3篇沈雁
  • 3篇李建平
  • 3篇方力
  • 3篇梁蓉
  • 2篇谢有富
  • 2篇康宁
  • 2篇林伟华
  • 2篇张志
  • 2篇霍丽贞
  • 2篇黄粤
  • 1篇杨小红
  • 1篇祁少海

传媒

  • 2篇中华损伤与修...
  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中华医学美学...
  • 1篇中华烧伤杂志
  • 1篇中国组织工程...
  • 1篇第八届全国烧...

年份

  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子及RhoA/ROCK-Ⅰ调控信号的影响被引量:18
2010年
目的研究积雪草苷对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)的影响及RhoA/ROCK-Ⅰ信号通路在其中的作用。方法分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用积雪草苷300μg.mL-1及RhoA的下游效应器Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对实验细胞进行干扰实验。分为对照组、积雪草苷组、Y-27632组、积雪草苷+Y-27632组。运用荧光定量PCR(SYBR Green)及免疫荧光细胞化学的方法检测各组瘢痕成纤维细胞中RhA、ROCK-Ⅰ、CTGF mRNA与蛋白表达。结果积雪草苷300μg.mL-1能抑制RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05);Y-27632能阻碍积雪草苷的作用,积雪草苷(300μg.mL-1)+Y-27632组,CTGF的mRNA与蛋白表达明显高于单纯积雪草苷组(P<0.05),与对照组及Y-27632组比较无显著性差异(P>0.05);Y-27632组与对照组比较RhoA、ROCK-Ⅰ、CTGF的mRNA与蛋白表达没有统计学意义。结论积雪草苷300μg.mL-1能抑制RhoA、ROCKⅠ-、CTGF的mRNA与蛋白表达;而且可通过RhoA/ROCKⅠ-信号通路抑制瘢痕成纤维细胞中CTGF mRNA与蛋白表达。这可能是积雪草苷治疗瘢痕的作用机制之一。
戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉康宁李叶扬李孝建谢有富李罡张琰
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞积雪草苷RHOA结缔组织生长因子
重度烧伤患者中心静脉导管细菌定植分析被引量:1
2008年
目的分析重症烧伤患者发生中心静脉导管细菌定植的原因并探讨其防治措施。方法收集广州市红十字会医院烧伤整形科2005年1月至2007年4月重症烧伤患者行中心静脉置管的相关临床资料,对比导管细菌定植(CAC)的发生率。结果重度烧伤患者中心静脉导管细菌定植发生率为55.56%,明显高于文献报道的其他危重患者的发生率26.3%。不同置管部位,是否经过创面以及置管时间是否大于两周的导管细菌定植发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论重度烧伤患者中心静脉导管细菌定植的高发生率与创面感染不易控制、导管留置部位多在股静脉、导管经创面留置、留置时间过长等因素有关。多方面的干预才能减少导管相关性感染(CRI)的危险性。
张琰李孝建霍丽贞张志林伟华钟晓旻张涛
关键词:中心静脉置管细菌定植重度烧伤
重度烧伤病人深静脉导管相关性细菌定植分析
目的分析重症烧伤病人发生深静脉导管细菌定植的原因并探讨其防治措施。方法收集我科2005年1月~2007年4月重症烧伤病人行深静脉置管的相关临床资料,对比导管相关性细菌定植(CAC)的发生率。结果重度烧伤病人深静脉导管相关...
李孝建张琰霍丽贞张志林伟华钟晓雯张涛
文献传递
15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕的作用被引量:2
2010年
目的探讨γ过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor-7,PPAR-γ)的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△^12,14-prostagliandxinJ2,15d—PGJ2)对兔耳增生性瘢痕I型胶原、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、α平滑肌肌动蛋白(a—smooth muscle actin,α—SMA)表达的影响,探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可能性。方法选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分为2组,一组为实验组,另一组为对照组,分别用15d—PGJ2和生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次。停药后第7、14、21天两组同时取材;每组每次切取12个组织块。应用免疫组织化学检测I型胶原、CTGF和α—SMA的表达。结果各组兔耳腹侧创面愈合后均不同程度出现类似人增生性瘢痕的组织块。与对照组相比,15dPGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅。在各个时间点15d—PGJ2组I型胶原、CTGF和α-SMA的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PPAR-γ的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内I型胶原、CTGF和α—SMA的含量,引起瘢痕萎缩,有一定防治瘢痕的作用,可能为临床治疗增生性瘢痕提供一条新的途径。
潘姝李叶扬方力梁佩红戴丽冰李建平张琰李罡张涛
关键词:增生性瘢痕I型胶原结缔组织生长因子
15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕结缔组织生长因子及胶原表达的影响被引量:2
2009年
核转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)作为负调节信号,在组织和器官纤维化中发挥抗纤维化作用,但在增生性瘢痕中的作用尚不清楚。我们采用兔耳增生性瘢痕模型,观察PPAR-γ的配体15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2(15d-PGJ2)对增生性瘢痕结缔组织生长因子(CTGF)及胶原表达的影响,
潘姝李叶扬方力梁佩红戴丽冰李建平张琰李罡张涛
关键词:结缔组织生长因子兔耳增生性瘢痕胶原表达过氧化物酶体增殖物激活受体ΓPPAR-Γ抗纤维化作用
表皮干细胞体外培养体系的初步研究被引量:2
2008年
目的探讨以成纤维细胞Ⅰ型胶原网格模型体外培养表皮干细胞的可行性。方法酶消化法获取细胞悬液,Ⅳ型胶原快速贴壁法分选表皮干细胞,将体外培养的表皮干细胞和成纤维细胞接种于0.01%的戊二醛交联的Ⅰ型胶原上,气-液界面培养2周,免疫组化法、流式细胞仪和细胞周期来鉴定贴壁细胞,共聚焦显微镜和扫描电镜观察细胞材料。结果贴壁细胞CK19和P63阳性表达,β1整合(CD29)表达率为98.57%,CD71表达率为9.05%,94.99%细胞处于静息期,以上均表明该细胞是表皮干细胞,并在Ⅰ型胶原上呈鱼鳞状排列。结论表皮干细胞在Ⅰ型胶原上生长良好,可以生成全层组织工程皮肤。
李延仓李孝建沈雁杨小红谭见容梁佩红梁蓉张琰
关键词:表皮干细胞成纤维细胞组织工程皮肤
15-脱氧-△^12,14,-前列腺素J2对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响被引量:2
2010年
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的配体15-脱氧-△^12,14,-前列腺素J2(15d-PGJ2)对兔耳增生性瘢痕Ⅰ型胶原表达的影响,探讨15d—PGJ2防治增生性瘢痕的可行性。方法选取新西兰大白兔18只,在兔耳腹侧面制作2cm×3cm全层皮肤缺损创面,每耳2个,共计72个,建立兔耳增生性瘢痕动物模型,随机分组,分别用15d—PGJ2及生理盐水行瘢痕内注射,1次/d,共7次。停药后第14、21天两组同时取材;每组每次切取18个组织块。应用免疫组织化学、荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Westernblot检测Ⅰ型胶原的表达。结果与对照组比较,15d.PGJ2注射后瘢痕体积缩小,变软变平,色泽轻度变浅。Ⅰ型胶原主要分布于真皮的细胞间质、成纤维细胞胞质中,血管壁上亦见阳性信号,在各个时间点15d—PGJ2组Ⅰ型胶原mRNA和蛋白的表达均较对照组低,且差异有统计学意义(P〈0.05)。结论PPAR-1的配体15d—PGJ2可降低瘢痕内Ⅰ型胶原的含量,引起瘢痕萎缩,从而防治瘢痕。
潘姝李叶扬方力祁少海舒斌梁佩红戴丽冰李建平张琰李罡
关键词:增生性瘢痕PPAR-Γ胶原
RhoA/ROCK-I信号通路与增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子的表达被引量:6
2010年
背景:前期实验表明增生性瘢痕中RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与了增生性瘢痕的发生,但其在病理性瘢痕中的作用尚不清楚。目的:研究RhoA/ROCK-I信号通路在增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达调控中的作用。方法:分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用转化生长因子β1及Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对细胞进行干预实验。采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学方法检测瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白的表达。结果与结论:给予转化生长因子β1后,增生性瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.01);而Y-27632能阻碍转化生长因子β1的作用;但单独给予Y-27632并不引起瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF的mRNA与蛋白表达改变。说明转化生长因子β1可通过RhoA/ROCK-I信号通路调控CTGF mRNA与蛋白的表达,即RhoA/ROCK-I信号通路参与了瘢痕成纤维细胞CTGF的表达调控,阻断RhoA下游通路是增生性瘢痕治疗靶点之一。
戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉康宁李叶扬李孝建谢有富李罡张琰
关键词:增生性瘢痕成纤维细胞RHOAROCK-I结缔组织生长因子
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