张璐
- 作品数：10 被引量：95H指数：4
- 供职机构：徐州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金江苏省中医药管理局资助项目江苏省高校重点实验室开放研究课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 42例局部晚期宫颈癌同步放化疗的临床疗效分析
- 2007年
- 目的探讨同步放化疗和单纯放射治疗局部晚期宫颈癌的疗效及毒副作用。方法将78例病理确诊的Ⅱb~Ⅳa期宫颈癌患者按入院顺序随机分成同步放化疗组（A组）和单纯放疗组（B组）,A组42例,B组36例,均采用直线加速器6 MV-X射线根治性放疗,外照射DT45~50 Gy（若宫旁受侵明显再缩野加量DT5 Gy）,腔内治疗采用192Ir后装机,A点7 Gy/周,总剂量为35~42 Gy。放化组在放疗第1周、第4周同步行化疗：顺铂（DDP）20 mg,d1~5,5-Fu 500 mg,d1~5,甲酰四氢叶酸钙（calcium folinate,CF）100 mg,d1~5,第7周重复1次化疗。观察近期疗效、5年生存率及放疗、化疗并发症。结果放疗后3个月A组有效率（95.0%）明显高于B组（72.2%）,P〈0.05;A组5年生存率（61.9%）明显高于B组（36.1%）,P〈0.05;A组的近期不良反应多于B组,但均能耐受;放疗远期并发症并未增加。结论同步放化疗能提高局部晚期宫颈癌患者的疗效及生存率。
- 王侠张璐杜秀平张临泉章龙珍
- 关键词：宫颈肿瘤同步放化疗生存率并发症
- 丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1DNA结合活性的影响被引量：4
- 2004年
- 沈霞崔桂云刘永海葛巍张尊胜张璐花放
- 关键词：丹参全脑缺血再灌注海马CAL区
- 短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32 mRNA表达水平的动态变化
- 2003年
- 目的 观察短暂性全脑缺血后大鼠海马CPP32mRNA表达水平的动态变化 ,探讨缺血诱发神经元凋亡的机制。方法 将健康雄性SD大鼠 5 5只 ,随机分为自然组、假手术 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,全脑缺血再灌注 6、12、2 4、4 8、72小时组 ,每组 5只。应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;应用荧光定量RT PCR方法测定大鼠海马组织CPP32mRNA的表达。结果 与自然组相比 ,假手术各组CPP32mRNA无显著性增高 ,而短暂性全脑缺血 6小时后CPP32mRNA的表达已有增加趋势 ,缺血后 12小时增加了 5 3% ,缺血后 2 4小时增加了 2 2 3% ,并维持在较高水平 ,缺血后 72小时有下降的趋势。结论 短暂性全脑缺血可诱导海马组织CPP32mRNA的表达 ,缺血 6小时其表达开始并逐渐增强 ,2 4小时达高峰 ,72小时有下降的趋势 ;
- 花放方秀斌卢岩丁晓慧张璐
- 关键词：短暂性全脑缺血CPP32神经元凋亡全脑缺血再灌注海马
- 大鼠延髓网状背侧亚核传出投射的PHA-L顺行追踪法研究被引量：3
- 2002年
- 目的 :显示大鼠延髓网状背侧亚核向内源性镇痛系统的直接传出纤维投射。方法 :将顺行追踪剂PHA - L注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核 ,术后存活 2 0天后取脑 ,连续冠状切片 ,继而对切片进行 PHA- L免疫组织化学染色。结果 :发现中缝大核、蓝斑核、巨细胞网状核、中缝背核、中脑导水管周围灰质以及丘脑室旁核等均有阳性终末。结论 :延髓网状背侧亚核与内源性镇痛系统之间有广泛的纤维联系 ,提示该核与痛觉调节活动有关。
- 高永静倪衡建张璐凌树才
- 丹参对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区AP-1 DNA结合活性的影响被引量：16
- 2004年
- 目的 探讨丹参对活化蛋白 1(AP 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果 (1)缺血再灌 3h ,丹参能不同程度的增加AP 1的结合活性 ,其中R6 0组较NS组明显增强 (P <0 0 5 ) ,R3 0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 8倍增加为 3 0倍 ,但较NS组无显著性差异。同时RSM能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 0 5 )。结论 丹参能明显提高缺血后海马CA1区AP 1的DNA结合活力 ,丹参的神经保护作用可能与其调节AP 1的DNA结合活力有关。
- 沈霞崔桂云张璐刘永海葛巍张尊胜耿德勤花放
- 关键词：丹参全脑缺血再灌注AP-1DNA结合活性活化蛋白-1
- 降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区活化蛋白-1 DNA结合活性的影响被引量：4
- 2003年
- 探讨降钙素基因相关肽 (CGRP)对活化蛋白 - 1(AP - 1)在缺血性脑损伤中的影响及其神经保护作用的机制。方法 采用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,用EMSA法和组织化学法观察海马CA1区AP - 1的DNA结合活性以及神经元形态改变。结果 ①缺血再灌 3h ,CGRP能不同程度的增加AP - 1的结合活性 ,其中C4.0组较NS组明显增强 (P <0 .0 5 ) ,C2 .0组也有增强 ,活性由假手术组的 2 .7倍增加为 3 .1倍 ,但较NS组无显著性差异。同时CGRP能不同程度的减轻再灌 72h和 7d的神经元损伤 ,CA1区存活细胞数目较NS组明显增加 (P <0 .0 5 )。结论 CGRP能明显提高缺血后海马CA1区AP - 1的DNA结合活力 ,CGRP的神经保护作用可能与其调节AP -
- 张璐沈霞崔桂云花放耿德勤
- 关键词：降钙素基因相关肽脑缺血再灌注活化蛋白-1DNA结合活性
- 核因子-κB在缺血性脑损伤中作用机制的研究被引量：3
- 2002年
- 目的 探讨核因子 -κBDNA(NF -κB)结合活性在缺血性脑损伤后的变化 ,及NF -κB在缺血性脑损伤中的作用。方法 采用四血管阻断法制作大鼠全脑缺血再灌注模型。采用EMSA法观察大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区NF -κBDNA结合活性变化。原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后CA1区神经原凋亡情况。结果 大鼠全脑缺血再灌后海马CA1区NF -κBDNA结合活性于再灌注 6h开始升高 ,再灌注 12h达高峰 ,再灌注 72h其结合活性仍保持一定水平 ,再灌注 7d其结合活性达对照组水平。再灌注 2 4h海马CA1区出现凋亡细胞 ,再灌注 72hCA1区凋亡细胞达高峰。结论 NF -κB参与了脑缺血再灌注损伤机制。NF
- 崔桂云沈霞张璐花放
- 关键词：缺血性脑损伤核因子-КB脑缺血再灌注海马动物模型
- 丹参神经保护作用机制的研究被引量：27
- 2002年
- 目的 观察大鼠全脑缺血再灌注后凋亡相关基因bcl- 2蛋白表达情况以及丹参 (RSM)对其影响。方法 应用颈动脉负压分流法制备大鼠全脑缺血再灌注模型 ,采用免疫组织化学法检测全脑缺血再灌注后及经颈动脉注射丹参再灌注后不同时间大脑皮质及海马bcl- 2蛋白的表达情况。结果 大鼠全脑缺血 30min再灌注3h ,大脑皮质及海马bcl- 2蛋白表达至高峰 ;再灌注 6h其表达呈下降趋势。丹参干预组较对照组bcl- 2蛋白表达显著增加 (P <0 .0 1)。结论 bcl- 2主要通过抑制细胞凋亡的早期环节而发挥作用 ,丹参上调bcl-
- 崔桂云沈霞张璐花放
- 关键词：脑缺血再灌注BCL-2丹参免疫组织化学动物模型
- 降钙素基因相关肽对大鼠全脑缺血再灌注脑组织的保护作用被引量：14
- 2002年
- 目的 观察降钙素基因相关肽 (CGRP)对短暂性脑缺血脑组织神经元凋亡 /死亡的影响 ,探讨其对缺血脑组织的保护作用。方法 应用颈动脉负压分流法制作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;于再灌注开始 ,经颈动脉注入CGRP ;应用末端脱氧核苷酸转移酶缺口标记 (TUNEL)法检测神经元凋亡 /死亡。结果 全脑缺血海马CAI区和皮层TUNEL阳性细胞百分率分别为 78.6 0± 4 .82和 5 4 .5 2± 5 .33,显著高于假手术组(2 .4 7± 0 .5 9和 3.4 0± 1.10 ) (P <0 .0 1) ;CGRP组海马和皮层神经细胞凋亡的百分率分别为 5 9.4 2± 3.71和36 .5 7± 5 .32 ,明显低于全脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 CGRP可减少大鼠短暂性全脑缺血脑组织神经元的凋亡 /死亡 ,对缺血神经元具有保护作用。
- 花放方秀斌张璐丁小慧
- 关键词：降钙素基因CGRP脑缺血
- CGRP和NGF对大鼠全脑缺血再灌注脑组织Bcl-2蛋白表达的影响被引量：33
- 2002年
- 目的 :观察降钙素基因相关肽 (CGRP)和神经生长因子 (NGF)对缺血神经元 Bcl- 2蛋白表达的影响 ,探讨其神经保护功能的分子机制方法 :应用颈动脉负压分流法是作大鼠短暂性全脑缺血模型 ;于再灌注开始 ,颈颈动脉注入 CGRP、CGRP和 NGF;应用免组织化学方法检测经元 Bcl- 2蛋白的表达。结果 :CGRP组大脑皮层及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性百分率为分别 70 .83± 8.95和 4.17± 0 .34 ,较全脑缺血再灌注组 (2 4.88± 2 .88和 2 .95± 0 .34 )明显增加 (P<0 .0 1) ;CGRP加 NGF组大脑皮质及海马区 Bcl- 2免疫反应阳性细胞百分率分别为 83.2 3± 5 .97和 8.0 3±1.5 6 ,明显高于 CGRP组和全脑缺血再灌注组 (P<0 .0 1)。结论 :CGRP可上调缺血再灌注脑组织 Bcl- 2蛋白的表达 ,CGRP的神经保护作用可能与其上调 Bcl- 2蛋白表达有关 ;CGRP和 NGF的联合应用加强了上调 Bcl-
- 花放方秀斌张璐丁小慧
- 关键词：CGRPNGF脑缺血白细胞介素-2降钙素基因相关肽
