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张默函

作品数:55 被引量:178H指数:8
供职机构:延边大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金博士科研启动基金吉林省教育厅资助项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 44篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 48篇医药卫生
  • 4篇文化科学

主题

  • 17篇平滑肌
  • 16篇糖尿
  • 16篇糖尿病
  • 14篇蛋白
  • 13篇胃平滑肌
  • 13篇细胞
  • 12篇乳腺
  • 9篇乳腺癌
  • 9篇腺癌
  • 9篇激酶
  • 7篇蛋白激酶
  • 7篇人参
  • 7篇线粒体
  • 6篇凋亡
  • 6篇胃轻瘫
  • 6篇线粒体DNA
  • 5篇动力障碍
  • 5篇皂甙
  • 5篇通路
  • 5篇人参皂甙

机构

  • 53篇延边大学
  • 4篇复旦大学
  • 3篇延边大学医学...
  • 3篇长春医学高等...
  • 3篇延世大学
  • 1篇四平市第四人...
  • 1篇延边大学医院

作者

  • 53篇张默函
  • 30篇金政
  • 25篇蔡英兰
  • 24篇朴丽花
  • 23篇姜京植
  • 11篇金东洙
  • 6篇李良昌
  • 4篇许祖德
  • 3篇许东元
  • 3篇崔昊震
  • 3篇宋佰慧
  • 3篇金映杉
  • 2篇李莉
  • 2篇全贵红
  • 2篇周宪春
  • 2篇韩功帅
  • 1篇韩春姬
  • 1篇韩龙哲
  • 1篇申载贤
  • 1篇赵洪伟

传媒

  • 11篇延边大学医学...
  • 8篇中国糖尿病杂...
  • 4篇山东医药
  • 4篇中国解剖学会...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇解剖学报
  • 2篇临床与实验病...
  • 2篇时珍国医国药
  • 2篇天津医药
  • 2篇中华医学教育...
  • 1篇吉林医学
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国药房
  • 1篇解剖科学进展
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇辽东学院学报...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2019
  • 2篇2018
  • 9篇2017
  • 2篇2016
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 5篇2010
  • 1篇2009
  • 5篇2008
  • 3篇2007
55 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
朝药泽兰乙醇提取物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌纤维化的影响被引量:2
2019年
目的探讨朝药泽兰乙醇提取物对糖尿病胃轻瘫大鼠胃平滑肌纤维化的影响及机制。方法 SD大鼠以STZ诱导建立1型糖尿病大鼠,饲养6周后随机分为模型组、泽兰高剂量组、泽兰中剂量组和泽兰低剂量组。另以正常大鼠作为对照组。药物组分别按22 g/(kg·d)、11 g/(kg·d)、5.5 g/(kg·d)灌胃泽兰乙醇提取物,模型组与对照组灌胃相同体积无菌蒸馏水,5周后观察各组大鼠一般状态并检测各组大鼠体重、血糖、胃内色素残留率及胃肠推进率,Masson染色法观察各组大鼠胃平滑肌纤维化情况,Western blot法检测各组大鼠胃平滑肌TIMP-2及TGF-β1表达水平。结果各药物组大鼠随药物剂量增加一般状态改善明显、体重增加、血糖下降。胃内色素残留率模型组高于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组低于中、低剂量组。胃肠推进速率模型组低于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组高于中、低剂量组。Masson染色结果发现,模型组高于泽兰高、中、低剂量组;泽兰高剂量组低于中、低剂量组。Western blot结果发现,TIMP-2蛋白相对表达量,模型组高于泽兰高、中剂量组;泽兰高剂量组明显低于中、低剂量组。TGF-β1蛋白相对表达量,模型组高于泽兰高、中剂量组;泽兰高剂量组明显低于中、低剂量组;泽兰中剂量组低于低剂量组。结论朝药泽兰乙醇提取物具有降糖作用,同时对糖尿病胃轻瘫具有缓解功能,其机制可能与抑制胃组织TIMP-2与TGF-β1表达,进而抑制胃平滑肌组织纤维化有关。
张默函崔昊震金政
关键词:泽兰糖尿病胃轻瘫纤维化TIMP-2
小班授课模式在组织学与胚胎学教学中的实践与体会被引量:7
2017年
组织学与胚胎学是医学生普遍认为难学难记的专业基础课。为解决这一难题,相关教学方法的改革相继出现,并且在实际应用中得到良好的效果。为寻找一种符合自身特点的教学方法,我们综合了多种教学方法的长处,探索出了"小班授课模式"教学方法。该方法既能在主观上提高学生的学习能动性,又能在客观上最合理的利用学生的学习时间。经过对我院2015级医学各专业学生的实际教学应用,我们总结了部分经验和体会。
张默函姜京植蔡英兰朴丽花金政
关键词:小班授课组织学与胚胎学
罗替加肽抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的实验研究
2022年
目的探讨罗替加肽对糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动的影响及机制。方法以链脲佐菌素诱导制备糖尿病大鼠模型,实验分为正常对照组和模型组。离体肌条实验观察罗替加肽处理前后2组大鼠胃平滑肌自主收缩运动的变化;Western blot法检测正常对照组、模型组及模型组经罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌组织膜蛋白和浆蛋白中连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C(PKCα)的表达以及膜蛋白中p-Cx43 Ser^(368)及p-PKCαThr^(497)的表达。结果与正常对照组比较,模型组胃平滑肌自主收缩运动的振幅和频率均降低(均P<0.05)。正常对照组与罗替加肽处理后(正常对照+罗替加肽组)比较胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率无变化;罗替加肽处理后(模型+罗替加肽组)的胃平滑肌自主收缩运动振幅和频率较处理前(模型组)降低(均P<0.05)。与正常对照组比较,模型组膜蛋白Cx43含量增加,浆蛋白Cx43含量降低,Cx43的膜浆比与膜蛋白p-Cx43 Ser^(368)含量均增加(均P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白Cx43含量降低,浆蛋白Cx43含量增加,Cx43的膜浆比降低(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组膜蛋白PKCα含量降低,浆蛋白PKCα含量增加,PKCα的膜浆比及膜蛋白p-PKCαThr^(497)含量均降低(P<0.05);模型+罗替加肽组与模型组相比,膜蛋白p-PKCαThr^(497)含量增加(P<0.05)。结论罗替加肽可通过PKCα-Cx43通路下调缝隙连接数量及缝隙连接半通道开放率,抑制糖尿病大鼠胃平滑肌自主收缩运动。
孙海贝包伊特格乐张默函
关键词:糖尿病肌收缩连接蛋白43蛋白激酶CΑ
高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的研究被引量:5
2021年
目的探讨高糖条件下腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)对大鼠胃平滑肌细胞能量代谢调控机制的影响。方法制备并确定糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠模型,实验分为正常对照(NC)组和DGP组,抗体芯片观察AMPK磷酸化通路的变化,确定能量代谢相关功能蛋白;SeahorseXFe细胞能量代谢分析系统观察2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)与化合物C(Compound C)对高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞耗氧率(OCR)与细胞外酸化率(ECAR)的影响;沉默AMPK后,观察高糖条件下大鼠胃平滑肌细胞能量代谢相关功能蛋白变化。结果高糖条件下AMPK抑制大鼠胃平滑肌细胞OCR的基础呼吸、最大呼吸值、三磷酸腺苷产量(P<0.05),促进大鼠胃平滑肌细胞ECAR的糖酵解水平和能力(P<0.01)。抗体蛋白芯片发现18个磷酸化差异抗体,涉及与能量代谢相关蛋白包括:p53、Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、Ca^(2+)/CaM依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)、磷脂酰肌醇特异性磷酯酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶A(PKA)、乙酰CoA羧化酶1(ACC1)、真核延伸因子2(eEF2)、真核延伸因子激酶2(eEF2K)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p53、ACC1、eEF2表达升高(P<0.05或P<0.01),PLC-β3表达降低(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p53、ACC1表达降低(P<0.01)。与HG(24 h)组比较,HG(48 h)组p-CaMKⅡThr^(305)/CaMKⅡ与p-CaMKⅣThr^(196/200)/CaMKⅣ比值升高(P<0.01)。与HG(48 h)组比较,HG(48 h)+siRNA组p-CaMKⅡThr^(305)/CaMKⅡ比值降低(P<0.01)。HG(48 h)组PKA活性高于HG(24 h)组(P<0.01)。结论高糖条件下AMPK通过调控p53、ACC1、eEF2、CaMKⅡ、CaMKⅣ、PLC-β3及PKA生物学作用,抑制大鼠胃平滑肌细胞线粒体代谢途径及促进糖酵解途径。
韩功帅金政张默函
关键词:胃轻瘫腺苷酸活化蛋白激酶胃平滑肌
人参皂甙Rh_2抗乳腺癌细胞细胞侵袭和转移的实验研究被引量:12
2011年
目的观察人参皂甙Rh2对人乳腺癌MCF7/Adr细胞侵袭和迁移的作用及其机制。方法用MTT比色法,检测人参皂甙Rh2(Rh2)对MCF7/Adr细胞的活力;Transwell小室测定其侵袭力和迁移力;Western blot法检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9和核转录因子KappaB(NF-KB)蛋白水平的变化。结果用人参皂甙Rh2处理后,MCF7/Adr细胞生长受到抑制,且作用呈时效-量效依赖关系;同时细胞侵袭和迁移能力明显降低;MMP2、MMP9和NF-kB蛋白的表达均明显减弱。结论人参皂甙Rh2能够减弱MCF7/Adr细胞侵袭和转移,其机制可能与降低MMP2、MMP9和NF-kB蛋白表达有关。
朴丽花金政蔡英兰张默函许祖德韩春姬
关键词:乳腺癌人参皂甙RH2
泽兰乙醇提取物对STZ诱导糖尿病小鼠肾脏的保护作用被引量:10
2015年
目的探讨泽兰乙醇提取物对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导糖尿病小鼠肾脏的保护作用及机制。方法小鼠一次性腹腔注射STZ溶液0.12 mg/g诱导糖尿病模型,60 h后将造模成功的小鼠随机分为3组,模型对照组、泽兰乙醇提取物高剂量组[5.0 g/(kg·d)]和泽兰乙醇提取物低剂量组[1.25/(kg·d)],每组10只,另取正常对照组小鼠10只。泽兰乙醇提取物高、低剂量组灌胃对应剂量泽兰乙醇提取物,正常对照组及模型对照组小鼠灌胃相同体积无菌蒸馏水,灌胃饲养5周后,采用过碘酸-雪弗氏(periodic acid Schiff reaction,PAS)染色法检测各组小鼠肾脏结构,ELISA检测肾组织晚期糖基化终末产物(advanced glycation endproducts,AGEs)与转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1),同时应用RT-PCR和Western blot法检测各组实验小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)的表达。结果 PAS染色显示,与模型对照组比较,肾脏结构改变明显。ELISA结果显示,模型对照组肾脏组织中AGEs、TGF-β1含量均高于正常对照组(P<0.01),显著低于模型对照组(P<0.05)。RT-PCR结果显示模型对照组MCP-1 mRNA表达高于正常对照组(P<0.01),泽兰乙醇提取物高、低剂量组低于模型对照组(P<0.01),低于泽兰乙醇提取物低剂量组(P<0.05)。Western blot结果显示MCP-1蛋白表达模型对照组高于正常对照组(P<0.01),但泽兰乙醇提取物高、低剂量组与模型对照组比较差异均无统计学意义。结论泽兰乙醇提取物对STZ诱导糖尿病小鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与下调AGEs-MCP-1-TGF-β1表达有关。
宋佰慧崔昊震张默函
关键词:泽兰肾脏晚期糖基化终末产物转化生长因子Β1单核细胞趋化蛋白-1
芦根对STZ诱导的糖尿病小鼠肾组织MCP-1与TGF-β1表达的影响被引量:10
2017年
目的观察芦根乙醇提取物对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱导的糖尿病小鼠肾脏结构以及肾组织单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)与转化生长因子-β1(transforming?growth?factor-β1,TGF-β1)变化的影响。方法 STZ诱导制备糖尿病小鼠模型随机分为模型对照组、芦根高剂量组和芦根低剂量组,每组10只,另取10只小鼠作为正常对照组。各组灌胃饲养5w后,过碘酸-雪弗氏(periodic acid Schiff reaction,PAS)染色法检测各组小鼠肾脏结构,采用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)法检测各组实验小鼠肾组织的MCP-1与TGF-β1的表达。结果PAS染色后,芦根高剂量组肾脏结构明显改善,接近正常对照组;而芦根低剂量组肾脏结构改变轻微,与模型对照组相似;Westen-blot检测后,MCP-1与TGF-β1呈现相似的变化,模型对照组高于正常对照组P<0.01,模型对照组高于高剂量组,P<0.05;高剂量组高于正常对照组,P<0.05;低剂量组高于正常对照组,P<0.01;低剂量组高于高剂量组,P<0.05。结论芦根乙醇提取物对STZ诱导糖尿病小鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与抑制MCP-1-TGF-β1通路有关。
郑志乾姜京植方学森张默函
关键词:芦根糖尿病单核细胞趋化蛋白-1
磷酯酶Cβ亚型和蛋白激酶C在糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌中的表达
2017年
[目的]观察糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中磷酯酶Cβ亚型(PLCβ)和蛋白激酶C(PKC)的表达情况.[方法]取Wistar大鼠,腹腔注射给予STZ制作糖尿病大鼠模型,利用RM-6240四道生理信号记录仪观察大鼠胃窦环行平滑肌的自发性收缩运动情况,将自发性收缩运动减弱的大鼠确定为糖尿病胃动力障碍模型.通过免疫组织化学方法检测PLCβ和PKC蛋白在糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中的表达水平.[结果]与正常对照组比较,糖尿病胃动力障碍大鼠胃窦平滑肌组织中PLCβ和PKC蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).[结论]糖尿病大鼠发生胃动力障碍原因认为可能与胃窦平滑肌中PLCβ和PKC蛋白表达水平下调有关系.
郭君玉方学森张默函姜京植金政蔡英兰
关键词:糖尿病胃动力障碍蛋白激酶C
“互联网+”背景下组织学与胚胎学教学模式的改革与思考
2023年
2016年教育部发布的《教育信息化“十三五”规划》中指出,要依托信息技术营造信息化教学环境,促进教育理念、教学模式和教学内容改革,以适应信息时代对培养高素质人才的需求^([1]).基于“互联网+”的多元化教学是近年来应用较为广泛的新型教学改革模式^([2-4]).如何在互联网模式下将传统课堂教学的直接优势性与信息网络技术背景下线上学生自学的便捷性进行有机结合以构建一种全新的多元化教学已成为高等教育改革的新课题.
朴丽花姜京植张默函蔡英兰李莉延光海
关键词:组织学与胚胎学多元化教学教学改革
锰超氧化物歧化酶在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义被引量:3
2012年
目的检测锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)在乳腺浸润性导管癌组织及癌旁正常组织中的表达,探讨MnSOD在肿瘤的发生及肿瘤侵袭过程中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot法分别对20例乳腺浸润性导管癌组织样本和20例癌旁正常组织样本的MnSOD mRNA及蛋白表达进行检测,以β-actin作为定量参考物,比较其在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达差异,并结合临床特征淋巴结转移和TNM分期,分析MnSOD在肿瘤不同阶段表达的差异。结果乳腺浸润性导管癌组织MnSOD mRNA的表达值为0.61±0.15,癌旁组织为1.24±0.14,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01);MnSOD蛋白在癌组织中表达值为0.40±0.04,癌旁组织为0.75±0.06,两者比较差异具有统计学意义(P<0.01)。乳腺浸润性导管癌中淋巴结转移与非淋巴结转移MnSOD mRNA及蛋白表达无统计学意义(P>0.05)。TNM分期:Ⅰ期4例MnSOD mRNA表达值为0.45±0.15,Ⅱ期9例MnSOD mRNA表达值为0.44±0.15,Ⅲ期7例MnSOD mRNA表达值为0.36±0.07,Ⅱ期与Ⅲ期及Ⅰ期与Ⅲ期的比较差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅰ期与Ⅱ期比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅰ~Ⅲ期MnSOD蛋白表达三者相互间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Mn-SOD mRNA和蛋白表达明显下降,检测MnSOD的表达可作为临床诊治及判定乳腺浸润性导管癌预后的指标。
张默函周宪春李良昌金东洙
关键词:乳腺肿瘤乳腺浸润性导管癌锰超氧化物歧化酶
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