彭森
- 作品数：11 被引量：30H指数：4
- 供职机构：广州军区武汉总医院更多>>
- 发文基金：湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原发性腹膜后肿瘤114例手术治疗分析被引量：6
- 2007年
- 目的总结原发性腹膜后肿瘤(PRPT)的临床特征、诊断及治疗经验、教训。方法对我院114例经手术和病理证实的原发性腹膜后肿瘤的临床表现、辅助检查、病理类型及外科治疗等临床资料进行回顾分析。结果首发症状及体征多数为腹痛及腹部包块。B超及CT的诊断率分别为91.6%,94.2%。其中良性肿瘤44例,占38.6%,恶性肿瘤70例,占61.4%。本组良性肿瘤切除率95.5%,恶性肿瘤切除率85.7%。术后良性肿瘤复发4例,行根治术;恶性肿瘤复发31例,26例行根治术,5例行部分切除术。结论B超、CT等影像学检查是诊断PRPT的重要手段。完整切除肿瘤是治疗PRPT的关键和影响其预后的重要因素。对侵犯脏器者应采用将累及脏器一并切除,不能切除和切除后再发者宜探查活检和再次手术切除。
- 彭森李军尧唐忠志程青陈谦
- 关键词：原发性腹膜后肿瘤
- 雌激素受体α多态性与心血管疾病危险性的关系研究被引量：6
- 2008年
- 目的研究雌激素受体(ER)ERαc.454-351A→G多态性和ERc.454-397T→C多态性与心血管疾病的关系。方法采用PCR-RFLP方法检测159例男性冠心病患者和159例正常男性对照者中,ERαc.454-351A→G和ERc.454-397T→C多态性的分布,并分析ERαc.454-351A→G和ERc.454-397T→C多态性下,冠心病发病率的变化规律。结果ERαc.454-351A→G和ERc.454-397T→C多态性与血压、血糖、血脂等心血管疾病危险因素间没有显著联系。但ERc.454-397T→C多态性与缺血性心脏病和急性心肌梗死的发生有关,CC基因型人群患缺血性心脏病和急性心肌梗死的危险性(OR)显著高于其它基因型的人群。结论ERc.454-397的基因型中的突变纯合子(CC)发生缺血性心脏病和急性心肌梗死有明显的可能性大于其他基因型。ERαc.454-397T→C多态性可用于预测和分析不同个体患冠心病的危险性。
- 唐忠志李小平杨剑虹彭森陆卫华
- 关键词：雌激素心血管疾病危险性
- 地塞米松联合低分子右旋糖苷对ARDS兔模型血清IL-17、IL-23表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察地塞米松、低分子右旋糖苷、地塞米松＋低分子右旋糖苷对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型兔血清IL—17、IL－23表达的影响。方法50只日本大耳兔随机分为空白组、模型组、地塞米松（地米）组、低分子右旋糖苷（低右）组、地米＋低右组，每组10只。除空白组外，各组均制成ARDS模型，然后分别给予对应药物干预；干预后行血气分析，检测血清中IL－17、IL－23含量。结果模型组、地米组、低右组、地米＋低右组血氧分压均显著低于空白组，血清IL—17、IL－23浓度高于空白组；地米组、地米＋低右组血氧分压均高于模型组，血清IL－17、IL－23浓度均低于模型组；低右组血氧分压略高于模型组，差异无显著性；地米组、低右组、地米＋低右组三组比较，地米＋低右组血氧分压高于地米组，血清IL－17、IL－23浓度低于地米组；地米组血氧分压高于低右组，血清IL－17、IL－23浓度低于低右组。结论单纯低分子右旋糖苷治疗ARDS兔模型无显著性效果，地米＋低右治疗ARDS兔模型优于单纯地塞米松治疗效果，地塞米松和低分子右旋糖苷合用可能有协同作用。
- 彭森肖红霞
- 关键词：IL-17IL-23地塞米松低分子右旋糖苷
- 热休克大鼠小脑中小脑肽1和孤独谷氨酸受体2表达变化及其与血管活性物质相关性研究
- 2010年
- 目的:探讨热休克大鼠小脑小脑肽1(Cbln1)和孤独谷氨酸受体-2(Glud2)表达的变化及意义。方法:60只SD大鼠随机分为3组:空白组,休克早期组和休克晚期组。大鼠置于恒温恒湿箱模拟湿热天气。生理记录仪检测大鼠生命体征。ELISA检测小脑组织中Cbln1和血清中降钙素基因相关肽(CGRP)含量,流式细胞仪检测Glud2表达,放射免疫分析法检测血清中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素-Ⅱ(AngⅡ)、肾素(RA)浓度。结果:休克早期组和休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于空白组(P<0.05);休克晚期组Cbln1和Glud2含量显著高于休克早期组(P<0.05);相关性分析显示Cbln1、Glud2分别与E、NE、AngⅡ、RA呈正相关(P<0.05);Cbln1和Glud2与CGRP无明显相关性(P>0.05)。结论:热休克大鼠Cbln1和Glud2表达增加,它们可能是自身抗休克机制之一。
- 彭森唐忠志
- 关键词：热休克
- 急诊超早期钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义被引量：1
- 2007年
- 目的探讨急诊超早期应用钻孔引流术治疗高血压脑出血的意义。方法64例高血压脑出血患者按手术时期分为超早期组和早期组,每组32例,均行脑出血血肿钻孔引流术。结果超早期手术组患者死亡率为6.25%,早期手术组为34.38%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。随访:超早期手术组24例中生活自理的有20例,占83.3%;早期手术组17例中生活自理的有7例,占41.2%,两组比较差异具有显著统计学意义(P<0.01)。结论有手术适应证的高血压脑出血患者,应在发病6 h内急诊行颅内血肿钻孔引流术。
- 彭森陈忠庆唐忠志郭亮程青杨剑虹
- 关键词：急诊钻孔引流术高血压脑出血
- N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1表达的影响被引量：4
- 2009年
- 目的:观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)对急性肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响,进一步探讨NAC对急性肺损伤肺组织的保护作用。方法:应用脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型,然后应用NAC进行干预。实验设对照组、模型组、NAC组,在肺损伤模型成功造模后24h处死大鼠,取左叶肺组织。采用免疫组化染色,检测NAC对急性肺损伤大鼠肺组织中AQP-1的表达,利用HPIAS-2000图像分析系统测定AQP-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:对照组肺组织表达高水平AQP-1。模型组肺组织呈浅黄色染色,AQP-1表达较低。NAC组肺组织表达高水平AQP-1。对照组与模型组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异有显著性(P<0.01﹚,对照组与NAC组之间AQP-1的平均光密度及阳性面积率差异无显著性(P>0.05)。结论:NAC能使急性肺损伤组织中AQP-1呈高表达,对急性肺损伤组织有重要的保护作用。
- 赵智刚唐忠志张端莲李小平刘非凡程青陆卫华杨剑虹彭森邬明
- 关键词：呼吸窘迫综合征乙酰半胱氨酸水孔蛋白类
- 高温训练对士兵血液及淋巴细胞HSP72表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的研究高温条件下训练对士兵血常规和生化指标及外周血淋巴细胞热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)表达的影响,为高温训练时士兵的健康监护提供依据。方法选择训练组和对照组士兵共148人,训练组又分为下午进行训练的高温训练1组和上午进行训练的高温训练2组,于训练结束后抽取外周静脉血,进行血常规及血液生化指标的测定,并用流式细胞术测定外周血淋巴细胞的HSP72水平。结果各组血常规和生化指标的检测结果都在成年男子的正常值范围之内,部分指标在不同组之间比较差异有统计学意义。高温训练1组外周血淋巴细胞HSP72水平明显高于高温训练2组和对照组。结论高温条件下训练会对机体产生明显影响,使机体处于应激状态,必须注意对士兵的健康监护,防止发生明显的机体损伤。
- 唐忠志翁少凡彭森刘跃伟陈晓娟杨剑虹陆卫华陈卫红
- 关键词：血常规生化指标热休克蛋白72
- 血红素加氧酶-1对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用HO-1的诱导剂钴原卟啉(CoPP)和抑制剂锌原卟啉(ZnPP)分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血/再灌注损伤模型。观察大鼠再灌注后心肌形态变化,检测HO-1基因在大鼠心肌的表达情况,测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:再灌注前使用CoPP进行预处理,可以诱导HO-1蛋白的表达上调;HO-1蛋白表达上调可以减少缺血再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论:CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。
- 陆卫华陈晓娟彭森杨剑虹唐忠志
- 关键词：心肌再灌注损伤抗氧自由基
- 重症中暑合并DIC的早期诊断与治疗被引量：5
- 2005年
- 2003-07月中下旬～08月上旬武汉市出现持续高温天气.我科仅于2003-07-28～08-09就收治中暑病人41例,其中重症中暑27例,死亡11例,除1例为猝死外,其余10例主要死亡原因为合并DIC和多器官功能衰竭(MOF).DIC是导致重症中暑病情加重和致死的重要因素,早期防治DIC是降低病死率的关键.现分析如下:
- 李小平彭森
- 关键词：重症中暑DIC
- N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤组织的保护作用
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸对急性肺损伤组织中水通道蛋白-1(Aquaporin,AQP-1)及环氧合酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的影响及临床意义。方法应用脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)模...
- 赵智刚唐忠志刘非凡程青杨剑虹彭森陆卫华邬明
- 文献传递
