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彭运生

作品数:60 被引量:120H指数:6
供职机构:深圳市宝安区人民医院更多>>
发文基金:深圳市科技计划项目广东省医学科学技术研究基金深圳市宝安区科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 53篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 53篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 12篇蛋白
  • 11篇基因
  • 11篇肝炎
  • 10篇多态
  • 10篇多态性
  • 10篇珠蛋白
  • 8篇血浆
  • 8篇贫血
  • 8篇珠蛋白基因
  • 8篇细胞
  • 8篇Β-珠蛋白基...
  • 7篇血清
  • 7篇乙型
  • 7篇乙型肝炎
  • 6篇单核
  • 6篇多态性分析
  • 6篇突变
  • 5篇单核苷酸
  • 5篇单核苷酸多态
  • 5篇障碍性

机构

  • 42篇深圳市宝安区...
  • 12篇深圳市宝安人...
  • 6篇广州医学院第...
  • 4篇北京大学深圳...
  • 4篇南方医科大学
  • 3篇深圳市宝安区...
  • 2篇广东医学院
  • 2篇深圳市疾病预...
  • 1篇中南大学湘雅...
  • 1篇深圳市妇幼保...

作者

  • 60篇彭运生
  • 30篇孙顺昌
  • 13篇陈群蓉
  • 11篇贺敬波
  • 8篇谢春英
  • 7篇万胜明
  • 6篇董临江
  • 6篇曹建华
  • 6篇蔡朝民
  • 5篇王燮衡
  • 5篇王清
  • 5篇周指明
  • 4篇莫宝妹
  • 4篇林志坚
  • 4篇周立红
  • 3篇潘春燕
  • 3篇李小云
  • 3篇程明刚
  • 3篇涂传清
  • 3篇刘香萍

传媒

  • 6篇中国实验血液...
  • 6篇血栓与止血学
  • 3篇中华医学遗传...
  • 3篇热带医学杂志
  • 2篇中国实验诊断...
  • 2篇华夏医学
  • 2篇中国优生与遗...
  • 2篇临床检验杂志
  • 2篇中西医结合肝...
  • 2篇中国热带医学
  • 2篇华中科技大学...
  • 2篇国际检验医学...
  • 2篇第六次全国中...
  • 1篇河北医学
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中华检验医学...
  • 1篇临床消化病杂...
  • 1篇同济医科大学...
  • 1篇医疗卫生装备

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2014
  • 3篇2013
  • 8篇2012
  • 5篇2011
  • 9篇2010
  • 6篇2009
  • 2篇2008
  • 5篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇1999
  • 3篇1998
60 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
心脏型脂肪酸结合蛋白对早期急性心肌梗死的诊断价值被引量:4
2014年
目的探讨心脏型脂肪酸结合蛋白在早期急性心肌梗死中的诊断价值。方法收集因"胸痛、胸闷3h以内"就诊,拟诊为急性心肌梗死患者186例,检测所有入选者的血浆肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白-I(CTn-I)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)。比较3种指标对早期急性心肌梗死诊断的敏感性和特异性。结果与非心肌梗死组和对照组相比,急性心肌梗死组患者血浆CK-MB、CTn-I及H-FABP明显升高(P<0.05);与CK-MB和CTn-I相比,H-FABP对3h以内的急性心肌梗死诊断的敏感性较高,而特异性则低于CTn-I,但高于CK-MB。结论对于发病3h内的急性心肌梗死患者,检测H-FABP可以在一定程度上提高对早期急性心肌梗死的诊断率。
蔡朝民彭运生程明刚刘香萍徐羽忠叶国强
关键词:心脏型脂肪酸结合蛋白心肌梗死肌钙蛋白I
肌母细胞MSTN基因沉默后的细胞形态学观察被引量:2
2009年
目的观察肌母细胞MSTN基因沉默后的细胞形态及超微结构,探讨沉默MSTN基因治疗肌肉萎缩的可行性。方法构建可沉默MSTN基因的小干扰RNA表达载体,通过转染导入肌母细胞并进行培养,计数培养肌母细胞,并观察肌母细胞的形态及超微结构。结果肌母细胞MSTN基因沉默后细胞数增加,增殖能力增强,细胞形态无明显改变,透射和扫描电镜观察显示MSTN基因沉默后肌母细胞表面出现大量微绒毛。结论MSTN基因沉默后肌母细胞的增殖能力增强,细胞形态正常,因此沉默MSTN基因可能成为治疗肌肉萎缩的一种新途径。
彭运生孙顺昌贺敬波
关键词:MSTN基因基因沉默细胞形态学
人CAPN3基因在骨骼肌和白细胞中存在不同的剪切
2010年
目的 比较CAPN3基因在外周血白细胞和骨骼肌组织中的剪切变异,探讨用外周血白细胞CAPN3 mRNA进行基因诊断的可行性.方法 抽提正常人外周血和骨骼肌组织中总RNA,通过逆转录-聚合酶链反应和DNA测序确定CAPN3基因的cDNA序列,比较外周血白细胞和骨骼肌组织中CAPN3cDNA序列.结果 由骨骼肌组织抽提的RNA进行逆转录合成cDNA为CAPN3基因全长cDNA,包含全部24个外显子;而由外周血白细胞抽提的RNA进行逆转录合成cDNA为CAPN3基因非全长cDNA,包含23个外显子,缺失了第15外显子.结论 人的CAPN3基因在骨骼肌和外周血自细胞中存在着不同的剪切方式,若用外周血抽提RNA进行CAPN3基因的编码序列分析时会漏检第15外显子的突变.这提示从cDNA水平分析CAPN3基因突变时应采用患者肌肉组织,而非外周血白细胞.
孙顺昌彭运生宋慧文林志坚贺敬波
关键词:骨骼肌白细胞
亚急性重症乙型肝炎患者血浆纤维蛋白原与纤维蛋白单体聚合功能的测定及临床意义被引量:1
2001年
为测定亚急性重症乙型肝炎患者血浆中纤维蛋白原的浓度与纤维蛋白单体聚合能力 ,以了解其凝血功能。用蕲蛇酶水解纤维蛋白原 ,用计算机测定其相关数值。发现 2 0名亚急性重症乙型肝炎患者 ,其纤维蛋白聚合反应速率为(0 .315± 0 .0 6 5 ) g/ min;最大吸光度为 (0 .176± 0 .0 35 ) OD;纤维蛋白原浓度为 (15 0± 30 ) mg/ dl;纤维蛋白单体聚合反应速率 /最大吸光度比值为 1.789± 0 .16 0 ;反应延滞时间为 (- 2 1± 5 ) s。结果表明 :亚急性重症乙型肝炎患者的纤维蛋白原反应时间增快 ,但其它各项指标均下调 。
彭运生周立红张小蔓孙玉卫万胜明邹亚红
关键词:纤维蛋白原纤维蛋白单体聚合功能
单核苷酸多态性单倍型连锁分析诊断Duchenne肌营养不良致病基因携带者被引量:1
2012年
目的用单核苷酸多态性(SNP)单倍型连锁分析法对临床诊断为Duchenne肌营养不良(DMD)家系中的2例女性个体进行连锁分析,以诊断其是否为DMD致病基因携带者。方法提取家系成员外周血基因组DNA,选取多个DMD基因内含SNP位点的片段进行PCR扩增,对扩增片段测序,进行连锁分析以确定是否为DMD致病基因携带者。结果测序结果显示在该家系扩增的9个片段中有5个片段含SNP位点,4个片段不含SNP位点,个体I-2(先证者母亲)中有诊断价值的片段为3个,含4个SNP位点。先证者在363795、1204769、1330106及1330197位点SNP单倍型为T-C-A-T,其父(I-1)为T-T-A-T,其母亲SNP单倍型为T-C-A-T/C-T-C-C,一位姐姐(Ⅱ-1)为T-T-A-T/C-T-C-C,另一位姐姐(Ⅱ-2)为T-T-A-T/T-C-A-T,即为DMD致病基因携带者。结论 SNP单倍型连锁分析法可成功诊断DMD家系中的女性DMD基因携带者。
孙顺昌周指明彭运生贺敬波谢春英
关键词:DUCHENNE肌营养不良单核苷酸多态性
轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者β-珠蛋白基因( AC)n(AT)x Ty多态性分析被引量:2
2012年
目的 探讨轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者β-珠蛋白基因(AC)n(AT)xTy多态性与其基因突变的相关性.方法 选取2009年2月至2010年7月深圳市宝安区人民医院89例已知基因突变类型的轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者和110名中国汉族人群健康对照者.抽取所有个体外周静脉血,抽提基因组DNA,通过聚合酶链反应扩增β-珠蛋白基因BP1蛋白结合区序列,经DNA测序确定(AC)n(AT)xTy序列的多态性,分析(AC)n(AT)xTy多态性与其基因突变的关系.轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者和健康对照者间(AC)n(AT)xTy多态性单倍型频率的比较,以及同一单倍型患者的不同突变类型发生率间的比较采用x2检验.结果 在轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的β-珠蛋白基因BP1蛋白结合区存在9种(AC)n(AT)xTy多态性序列,分别是(AC)2(AT)7T7、(AC)2 (AT)8T5、(AC)3 (AT)7T5、(AC)2 (AT)9T5、(AC)2 (AT)8T9、(AC)3 (AT)8T5、(AC)2(AT)10T3、(AC)2(AT)7T5和(AC)2(AT) 11T3,其中(AC)2 (AT)7T7和(AC)2(AT)8T5是常见单倍型.轻型β-珠蛋白生成障碍性贫血患者的(AC)2(AT)7T7、(AC)3 (AT)7T5和(AC)2(AT)8T9单倍型频率分别为38.8%( 69/178)、11.8%( 21/178)、9.0%( 16/178),显著高于健康对照组的24.1%(53/220)、5.4% (12/220)、3.2% (7/220),差异有统计学意义(x2=9.966、4.371、6.093,P<0.05);(AC)2 (AT)9T5单倍型频率为10.1%(18/178),显著低于健康对照组的33.2% (73/220),差异有统计学意义(x2=29.691,P<0.01);而(AC)2 (AT)8T5单倍型频率在患者组和健康对照组分别为25.3% (45/178)和29.1% (64/220),差异无统计学意义(x2 =0.718,P>0.05).在(AC)2 (AT)7T7单倍型患者中,codon41/42(-TTCT)和IVS-II-654(C→T)的突变率分别为59%( 10/17)和29%(5/17),�
孙顺昌周指明宋慧文彭运生贺敬波莫宝妹
关键词:Β地中海贫血珠蛋白类多态现象
慢性乙型肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物与抗凝血酶Ⅲ的研究被引量:3
1998年
目的:了解慢性乙型肝炎患者血浆中组织因子途径抑制物(Tissue factor pathway in-hibitor,TFP)与抗凝血酶Ⅲ(Antithrombin-Ⅲ,AT-Ⅲ)的改变.方法:TFPI抗原(TFPI:Ag)采用双夹心ELISA抗原测定法,TFPI活性(TFPI:A)采用发色底物法;AT-Ⅲ抗原(AT-Ⅲ:Ag)采用免疫浊度法,AT-Ⅲ活性(AT-Ⅲ:A)采用发色底物法.结果:慢性肝炎(轻度)38例,TFPI:Ag为162.3±27.8ng/ml),TFPI:A为621.7±54.6u/ml,均高于正常值(P值各为<0.05,<0.01).ATⅢ:Ag为296.2±31.7mg/L,AT-Ⅲ:A为84.7±14.4%,均接近正常值(P>0.05).慢性肝炎(中度)10例,TFPI:Ag为162.8±28.6ng/ml,TFPI:A为666.7±55.3u/ml,均高于正常值(P值各为<0.05,<0.01).AT-Ⅲ:Ag为258.5±28.5mg/L,接近正常值(P>0.05),At-Ⅲ:A为76.6±12.1%,低于正常值(P<0.05).结论:慢性乙型肝炎无论为慢性肝炎(轻度)与慢性肝炎(中度),均有TFPI上调,表明炎症存在,而AT-Ⅲ可正常或降低,表明肝细胞分泌AT-Ⅲ有一定程度的减少.
董临江彭运生王润杰刘敏涓
关键词:慢性乙型肝炎TFP
48例多血质貌新生儿高血粘滞度临床分析被引量:1
2004年
目的 :探讨多血质貌新生儿高血粘滞度出现的时间、临床表现及治疗。方法 :对 2 0 0 2年 3月~ 2 0 0 3年 6月收入儿科日龄 3~ 6d,平均生理性体重下降 8.18% ,有临床症状的 48例多血质貌新生儿 (排除有慢性缺氧史患儿 ) ,行微量血气分析 ,血色素 (Hb) ,血球压积 (Hct)和血液流变学检验。经治疗后于 72~ 84h复查。结果 :48例患儿 Hb>2 0 0 g/ L ,Hct>0 .6,血液流变学全血粘度各值明显高于参考值。治疗前后对照 Hb、 Hct差异有高度显著性 (P<0 .0 0 1) ,血液流变学差异有高度显著性(P<0 .0 0 1) ,无 1例出现低血容量性贫血。结论 :多血质貌新生儿虽然 Hb、 Hct值不符合红细胞增多症的诊断标准 ,但全血粘滞度明显增高 ,其增高程度与生理性体重降低有关 。
万胜明谭庆瑜彭运生
关键词:新生儿
RABGEF1蛋白在卵巢肿瘤中的表达被引量:1
2013年
目的探讨RAB鸟苷酸交换因子1(RABGEFl)蛋白在卵巢恶性肿瘤、卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织中的表达水平。方法应用免疫组织化学技术检测46例卵巢恶性肿瘤、21例卵巢良性肿瘤及15例正常卵巢组织中RABGEFl蛋白的表达水平。结果RABGEFl蛋白在卵巢恶性肿瘤中的阳性表达率为7l_7%,在卵巢良性肿瘤中的阳性表达率为38.1%,在正常卵巢组织中未检测到RABGEFl蛋白的表达;RABGEFl蛋白在卵巢恶性肿瘤中的表达率显著高于良性肿瘤(矿一6.87,P一0.0087)。结论RABGEFl蛋白可能参与卵巢肿瘤的发生及发展,卵巢组织中RABGEFl蛋白的表达检测或许有助于卵巢肿瘤的辅助诊断。
谢春英孙顺昌黄晓东彭运生
关键词:卵巢肿瘤
常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症一家系致病基因分析
2010年
目的定位分析一常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症家系的致病基因。方法依据家系图、临床表现、神经肌肉电生理学及实验室检查结果,明确诊断一常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症家系。采用16个基因位点的37个短串联重复序列(STR)标记方法进行连锁分析,以覆盖目前已经发现的20种常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症亚型的16个致病基因位点。结果所选择的37个STR标记均发生扩增反应,每一基因位点均呈现多态性。受检腓骨肌萎缩症家系呈常染色体显性遗传,其中3例患者在17p11.2-p12、1q22、16p12.3-p13.11、10q21.1、1p36.2、3q21、12q23、7p15、8p21、7q11-q21、12q12-q13、8q13-q21、12q24.3、10q24、19p12-p13及1p34-p35共16个基因位点的单倍体型均不存在等位基因共享,且家系所有成员致病基因均与16个已知常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症致病基因位点不连锁。结论研究过程中每一基因位点所用STR标记为2~3个,基本可以排除染色体互换,常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症家系诊断依据充分;根据欧洲神经肌肉病中心制订的确诊标准,可排除为已知类型的常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症家系。推测为一新型腓骨肌萎缩症致病基因所引起的常染色体显性遗传腓骨肌萎缩症家系。
孙顺昌陈卫东林志坚贺敬波彭运生
关键词:遗传性疾病显性夏科-马里-图斯病系谱
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