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文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇心苷
  • 1篇易感性
  • 1篇藤黄酸
  • 1篇通路
  • 1篇强心
  • 1篇强心苷
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞活性
  • 1篇淋巴
  • 1篇淋巴瘤
  • 1篇活性
  • 1篇基因
  • 1篇白血
  • 1篇白血病
  • 1篇白血病易感性
  • 1篇XPA
  • 1篇XPC

机构

  • 1篇南京大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇南京中医药大...

作者

  • 3篇徐岳一
  • 2篇张启国
  • 2篇欧阳建
  • 1篇张弦
  • 1篇曾一
  • 1篇周敏
  • 1篇徐勇
  • 1篇陈兵
  • 1篇冯秀
  • 1篇陈敏敏
  • 1篇周荣富
  • 1篇汤芳芳
  • 1篇周敏
  • 1篇陈敏敏
  • 1篇李娟
  • 1篇徐勇

传媒

  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇中国实验血液...

年份

  • 2篇2012
  • 1篇2011
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
藤黄酸通过MAPK通路诱导Jurkat细胞凋亡的机理被引量:4
2012年
本研究探讨藤黄酸对Jurkat细胞的抑制作用及可能机理。以不同浓度藤黄酸与抑制剂处理Jurkat细胞,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡;流式细胞仪检测荧光素激活的caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平;免疫印迹检测pro-caspase 3、pro-caspase 9、磷酸化JNK及P38蛋白水平。结果表明,藤黄酸呈浓度依赖性诱导Jurkat细胞凋亡;藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 8、caspase 9阳性细胞水平升高,caspase 3、caspase 9活化蛋白及磷酸化JNK及P38蛋白水平升高;ROS、CaMKⅡ、caspase 3、caspase 9、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂减弱藤黄酸诱导Jurkat细胞凋亡的作用;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2及P38抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后caspase 3、caspase 9活化蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、JNK1/2抑制剂降低藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化JNK蛋白水平;ROS、CaMKⅡ、MAPKK、P38抑制剂减弱藤黄酸作用Jurkat细胞后磷酸化P38蛋白水平。结论:藤黄酸通过激活caspase途径诱导Jurkat细胞凋亡,该过程可能与ROS-CaMKⅡ-MAPKK-JNK/P38通路有关。
徐勇欧阳建张启国周敏李娟陈敏敏徐岳一
关键词:藤黄酸CASPASES凋亡JURKAT细胞MAPK通路
强心苷抑制Burkitt's淋巴瘤细胞活性的相关研究
目的: ①研究强心苷类药物(地高辛、洋地黄毒甙、哇巴因等)在体内/体外对Burkitt's淋巴瘤细胞活性的抑制作用;②探讨强心苷抑制Burkitt's淋巴瘤细胞活性的作用机制;③研究强心苷对正常人骨髓单个核细胞的毒副作用...
徐岳一
关键词:强心苷C-MYC蛋白
文献传递
XPA、XPC、XPD、XRCC1基因单核苷酸多态性与急性淋巴细胞白血病易感性的关系被引量:3
2011年
目的 研究中国人群DNA修复基因XPA A23G、XPC C499T和A939C、XPD T751G、XRCC1 G399A和C194T单核苷酸多态性与急性淋巴细胞白血病(ALL)遗传易感性的关系。方法 采用病例-对照研究方法,以Mass-ASSAY平台的基质辅助激光解吸电离飞行时间串联质谱(MALDI-TOF-MS)技术对114例确诊的ALL病例和169例年龄、性别相匹配的正常对照者进行多态性检测,比较不同基因型与ALL风险的关系。结果 与携带XPA 23AA基因型者相比,携带至少1个23G等位基因(即23GG和23AG基因型)的个体ALL风险是其2.02倍(95%CI1.08 ~3.78),而同时有XPAA23G和XPC C499T 2个位点突变者ALL风险是其5.60倍(95% CI 1.57~19.90)。XPD T751G、XRCC1 G399A和C194T多态性与ALL易感性之间无显著相关性。结论 XPA A23G和ⅪC C499T 多态性可能与中国人群ALL遗传易感性有关,且存在显著的协同效应。
汤芳芳欧阳建徐勇周荣富周敏陈兵张启国冯秀张弦陈敏敏曾一徐岳一
关键词:XPD基因XRCC1基因
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