徐建林
- 作品数：8 被引量：41H指数：4
- 供职机构：安庆市第一人民医院更多>>
- 发文基金：安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纳洛酮联合NIPPV治疗AECOPD合并肺性脑病的临床观察被引量：4
- 2012年
- 目的探讨纳洛酮联合无创正压通气(NIPPV)呼吸机治疗AECOPD合并肺性脑病的疗效。方法 66例AECOPD合并肺性脑病的患者随机分为3组:对照组、NIPPV组、NIPPV联合纳洛酮组。观察3组动脉血气、插管率、住院时间及住院费用、死亡率。结果 NIPPV加纳洛酮组与对照组及NIPPV组相比,治疗后PaCO2、插管率、住院时间、住院费用、死亡率均明显下降,PaO2、pH值明显改善,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论早期使用纳洛酮联合NIPPV治疗AECOPD合并肺性脑病患者,能明显改善症状,减少气管插管,迅速纠正低氧血症和CO2潴留,缩短住院时间,降低住院费,降低死亡率。
- 童亚玲李乾兵徐建林
- 关键词：肺性脑病纳洛酮无创辅助通气
- 慢性肺心病急性加重期患者动脉血气、血浆BNP与D-二聚体及血液流变学相关性研究被引量：18
- 2013年
- 目的:观察慢性肺心病急性加重期患者与慢阻肺急性加重期患者治疗前后动脉血气分析、血浆脑钠肽(BNP)和血浆D-二聚体、血液流变学的变化,探讨其与肺心病病情严重程度及疗效的相关性。方法:25例慢性肺心病急性加重期患者与26例慢阻肺急性加重期患者给予2周的综合治疗。治疗前后分别测定动脉血气分析、血浆BNP和D-二聚体、血液流变学。结果:慢性肺心病急性加重期患者动脉血气分析、血浆BNP和D-二聚体水平、血液流变学明显存在异常,与病情的严重性具有相关性。治疗2周后,动脉血PaO2、PaCO2、血浆BNP、D-二聚体水平、血液流变学与治疗前比较明显改善,差异有统计学意义(P<0.01);且血浆BNP、D-二聚体水平与动脉血PaO2呈负相关(P<0.05),与动脉血PaCO2、全血粘度、血浆粘度呈正相关(P<0.05)。结论:血浆BNP、D-二聚体可作为判定肺心病急性加重期患者病情严重程度及疗效的指标。
- 童亚玲李乾兵徐建林
- 关键词：肺心病脑钠肽D-二聚体血液流变学
- 全反式维甲酸对大鼠肺气肿模型的早期干预作用被引量：2
- 2013年
- 目的研究全反式维甲酸（ATRA）对木瓜蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的早期干预作用。方法采用木瓜蛋白酶气管内滴注的方法，将体质量170～220g60只SPF级SD大鼠随机分为对照组（N），模型组（R），ATRA治疗组（R1），棉籽油组（Rz）各15只。后3组向大鼠气管内滴注5％木瓜蛋白酶1ml／kg，N组同样滴注等量生理盐水，14d后，分别向R，组和R2组大鼠腹腔内连续注入1000μg／kg ATRA和棉籽油，第90天杀死全部大鼠。取出肺组织，行HE染色观察各组大鼠的肺脏的病理变化，和病理形态学图像分析了解肺气肿模型是否建立及ATRA对于木瓜蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的早期干预效果。行免疫组织化学染色，计算各组Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡率，及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数，比较各组之间AECⅡ凋亡率，及Bax蛋白、Bcl-2蛋白阳性细胞个数的差异。结果肺体积结果显示：R、R1、R2组的肺体积与N组比较，明显增大；R、R2组之间差异无统计学意义。肺泡形态学结果显示：R、R1、R2与N组比较，每个视野内的肺泡数明显减少，平均肺泡面积增大，平均内衬间隔较大，R2组相对于R组，肺泡形态学各项指标差异无统计学意义。R、R1、R2组与N组比较，大鼠肺组织AECⅡ凋亡明显增多，R1与R组比较，AECⅡ凋亡率明显下降，R2与R组比较，AECⅡ凋亡率无明显变化，R、R1、R2组在造模后肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著高于N组，R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比显著低于R1组，R组肺泡壁细胞Bcl-2阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义。R、R1、R2在造模后肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于N组，R组肺泡壁细胞Bax蛋白阳性细胞百分比显著高于R1组，R组肺泡壁Bax蛋白阳性细胞百分比与R2组差异无统计学意义。R1组Bcl-2／Bax比例明显高于R、R2组，而与N组差异无统计学意义。�
- 曾小康徐建林汪伟民
- 关键词：肺气肿BAX蛋白BCL-2蛋白
- 沙美特罗替卡松(舒利迭)联合双水平气道正压通气对中重度COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者生活质量的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:观察予以沙美特罗替卡松(舒利迭)联合双水平气道正压通气长期治疗Ⅲ～Ⅳ级慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,对患者的肺通气功能、焦虑抑郁、生活质量、COPD急性加重的次数的影响。方法:48例病人按双水平气道正压通气是否联合连续吸入舒利迭(50μg/500μg),随机分为两组,观察治疗前、治疗7d后及随访3个月、6个月后患者的动脉血气、肺通气功能、6min步行距离(6MWD)、SGRQ评分的变化及SAS评分的变化、COPD急性加重的次数。结果:治疗后两组动脉血气(PaO2、PaCO2)、肺通气功能指标(FVC、FEV1)、6min步行距离、SGRQ评分、SAS评分改善较治疗前明显改善(P<0.05),以治疗组改善明显;治疗6月后治疗组COPD急性加重的次数少于对照组。结论:沙美特罗替卡松(舒利迭)联合双水平气道正压通气长期治疗Ⅲ～Ⅳ级COPD患者能改善和延缓肺功能下降速度,能显著改善病人的SGRQ评分、SAS评分,改善病情的严重度,减少COPD急性加重的次数。
- 童亚玲李乾兵徐建林陈俊
- 关键词：沙美特罗替卡松双水平气道正压通气呼吸衰竭生活质量
- 长期氧疗联合舒利迭对重度慢性阻塞性肺疾病BODE指数及生活质量的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察长期氧疗(LTOT)联合吸入舒利迭(沙美特罗/氟替卡松,50μg/500μg)对重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的BODE指数及生活质量的影响。方法:30例重度COPD患者,在治疗病情稳定后(入组时)回顾性分析入组前6个月COPD急性加重的次数,予以LTOT联合吸入舒利迭,观察入组时与治疗6月后患者的Pa O2、BODE指数、SAS评分、SDS评分、COPD评估测试量表(CAT)评分的变化及记录治疗6月COPD急性加重的次数。结果:患者Pa O2、BODE指数、SAS评分、SDS评分、CAT评分较治疗前明显改善,COPD急性加重的次数明显减少(P<0.05)。结论:LTOT联合吸入舒利迭能改善重度COPD患者Pa O2、BODE指数、心理状况及生活质量,减少COPD急性加重的次数。
- 李乾兵童亚玲徐建林陈俊
- 关键词：长期氧疗舒利迭BODE指数生活质量
- 全反式维甲酸对肺气肿模型大鼠的干预作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究不同时间段给予全反式维甲酸(ATRA)对肺气肿模型大鼠的干预作用及其机制。方法60只SD大鼠随机分为6组:生理盐水组(N组)、模型组(P组)、棉籽油组(C组)、早期干预组(R1组)、中期干预组(R2组)和后期干预组(R3组),每组10只。N组大鼠气管滴注生理盐水1mL·kg-1,其余5组气管滴注5%木瓜蛋白酶1mL·kg-1建立肺气肿模型。R1、R2和R3组分别于造模后15～30d、30～45d和45～60d给予ATRA500μg·kg-1腹腔注射,C组给予棉籽油腹腔注射。观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中血管内皮生长因子(VEGF)含量和细胞数,肺组织病理学改变及肺组织血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)的表达水平。结果与N组比较,P组BALF中细胞总数明显升高(P<0.01),其中以巨噬细胞和中性粒细胞为主。R1、R2和R3组与P组比较细胞总数降低(P<0.01),此3组之间无显著差异。与N组比较,其余5组平均肺泡面积和内衬间隔增大,每个视野内肺泡数减少(P<0.01);与P组相比,R1、R2和R3组肺泡数增加、平均肺泡面积减小(P<0.01),以R1组最为明显。与N组相比,P组VEGF和VEGFR-2表达降低,MMP-1表达增高(P<0.01);与P组相比,R1、R2和R3组VEGF和VEGFR-2表达增高,MMP-1表达降低(P<0.05),R1、R2和R3组之间无显著差异。结论ATRA可以促进肺泡再生,早期干预效果较佳,这种作用可能与调节VEGF、VEGFR-2、MMP-1有关。
- 徐建林范晓云郭亚利马晋汪伟民
- 关键词：肺气肿维甲酸
- 维甲酸对大鼠肺气肿模型肺组织中MMP-12、TIMP-2及TNF-α表达的调节被引量：6
- 2009年
- 目的探讨维甲酸(TR)对猪胰弹性蛋白酶(PPE)诱导的肺气肿大鼠模型肺组织中基质金属蛋白酶12(MMP-12)、金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的调节作用。方法60只SD大鼠随机分为6组(均n=10):对照组、模型组、TR低剂量治疗组、TR中剂量治疗组、TR高剂量治疗组和棉籽油组。PPE诱导肺气肿大鼠模型成功后,TR各治疗组和棉籽油组于d76分别每日向大鼠腹腔内注射低、中、高剂量TR(500、1000、2000μg·kg-1)和棉籽油(1mL·kg-1),连续14d,90d后处死大鼠。HE染色观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化法观察肺组织内MMP-12、TIMP-2及TNF-α的蛋白表达情况,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中TNF-α的含量。结果光镜下观察,模型组、棉籽油组及TR高剂量治疗组可见肺泡管、肺泡囊和肺泡明显扩张,肺泡壁变薄,并有不同程度的断裂,类似于人类小叶中央型肺气肿,而低、中剂量TR治疗组则病变程度较轻。与对照组相比,模型组及TR各治疗组肺组织的MMP-12、TIMP-2和TNF-α的蛋白表达明显增强(P<0.01)。TR各治疗组与模型组肺组织的MMP-12表达无明显差异(P>0.05)。TR各治疗组肺组织的TIMP-2表达高于模型组(P<0.01),但各治疗组之间无显著差异。TR中剂量治疗组的MMP-12/TIMP-2比值明显低于模型组,差异显著(P<0.003)。TR各治疗组肺组织的TNF-α表达低于模型组;血清中TNF-α的含量,模型组高于对照组(P<0.01),TR各治疗组与模型组间无明显差异(P>0.05)。结论TR在一定程度上可减轻PPE诱导的大鼠肺气肿严重程度,其机制可能为:通过调节MMP-12/TIMP-2的平衡,抑制肺组织局部TNF-α的表达,从而促进肺组织的修复。
- 郭亚利马晋徐建林汪伟民
- 关键词：维甲酸肺气肿基质金属蛋白酶12金属蛋白酶2组织抑制剂
- 木瓜蛋白酶及胰蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的差异及对比被引量：3
- 2011年
- 目的研究木瓜蛋白酶及胰蛋白酶所致大鼠肺气肿模型的差异。方法采用猪胰蛋白酶和木瓜蛋白酶气管内滴注的方法，将体质量170～220 g的60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组（A组）,猪胰蛋白酶组（B组），木瓜蛋白酶组（C组），各20只，B组、C组气管内分别滴入猪胰蛋白酶1 U/g、5％木瓜蛋白酶0.001 ml/kg造模，A组气管内滴入等量生理盐水，第90天处死大鼠，将大鼠肺组织在10％甲醛中固定24 h以上，取右下肺组织石蜡包埋切片，行HE染色，观察各组大鼠肺组织病理变化，行免疫组织化学染色，以平均光密度值反映血管内皮生长因子的表达，比较两组试剂的平均用量，平均费用，保存方法的差异。结果各组大鼠肺组织病理学改变示B组、C组大鼠肺泡结构紊乱，部分肺泡壁断裂，肺泡腔扩大，对照组肺泡结构未见明显变化。B组、C组平均肺泡面积，单位面积肺泡数，平均肺泡间隔差异无统计学意义。各组大鼠肺组织中血管内皮生长因子-2的表达B组、C组光密度值较A组明显增高，B组、C组之间差异无统计学意义。在大鼠体质量无明显差异的情况下，在试剂用量，试剂费用，保存方法方面，木瓜蛋白酶优于猪胰蛋白酶。结论木瓜蛋白酶及胰蛋白酶构建大鼠肺气肿模型效果无明显差异，在试剂用量，试剂费用，保存方法方面，木瓜蛋白酶优于猪胰蛋白酶。
- 曾小康徐建林汪伟民
- 关键词：木瓜蛋白酶胰蛋白酶肺气肿
