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朱小兵

作品数:13 被引量:83H指数:6
供职机构:中国医科大学基础医学院人体解剖学教研室更多>>
发文基金:辽宁省自然科学基金吉林省教育厅科研项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 4篇蛋白
  • 4篇动脉
  • 4篇椎间盘
  • 3篇升主动脉
  • 3篇升主动脉瘤
  • 3篇主动脉
  • 3篇主动脉瘤
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇电镜
  • 2篇电镜观察
  • 2篇腰椎
  • 2篇腰椎间盘
  • 2篇人体解剖学
  • 2篇升主动脉缩窄
  • 2篇缩窄
  • 2篇退变
  • 2篇主动脉缩窄
  • 2篇椎间盘退变
  • 2篇细胞
  • 2篇小鼠

机构

  • 13篇中国医科大学
  • 2篇中国医科大学...

作者

  • 13篇朱小兵
  • 10篇柏树令
  • 4篇贾长青
  • 3篇范军
  • 3篇王军
  • 2篇陈华勇
  • 2篇刘月华
  • 1篇方秀斌
  • 1篇佟晓杰
  • 1篇李洪鹏
  • 1篇王喆
  • 1篇曹德寿
  • 1篇杨明超
  • 1篇梁庆威
  • 1篇汪薇
  • 1篇李瑞
  • 1篇张宝辉
  • 1篇刘晓湘
  • 1篇王岩峰
  • 1篇朱悦

传媒

  • 2篇解剖学报
  • 2篇解剖学杂志
  • 2篇中国临床解剖...
  • 2篇中国修复重建...
  • 2篇解剖科学进展
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国组织化学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2006
  • 7篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Akt/PKB对哮喘小鼠Fas表达的调节作用被引量:3
2010年
目的探讨在哮喘发病中,Akt/PKB(protein kinase B)对哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas表达的调节作用。方法BALB/c小鼠30只,按随机数字表法均分为正常对照组、哮喘组、Akt/PKB阻断组,利用肺功能仪测小鼠气道阻力、免疫荧光方法检测各组小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达、Western blot检测各组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的表达。结果哮喘组小鼠吸气阻力和呼气阻力明显高于正常组(P<0.01);免疫荧光结果显示哮喘组C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas阳性产物的平均光密度值(mean optical density,MOD)高于正常对照组(P<0.01);而Akt/PKB阻断组与哮喘组相比,上述部位Fas阳性反应产物的MOD值明显升高(P<0.01)。Western blot结果显示:与正常对照组比较,哮喘组小鼠C7-T5节段脊神经内Fas的相对灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显降低(P<0.05),而Akt/PKB阻断组Fas目标带的IDV与内参照IDV的比值则明显高于哮喘组(P<0.05)。结论在NGF介导的哮喘发病机制中,Akt/PKB能下调哮喘小鼠C7-T5节段脊神经及相应节段脊髓后角内Fas的表达。
张宝辉朱小兵刘晓湘方秀斌
关键词:哮喘蛋白激酶B脊神经节脊髓后角
兔耳前边缘静脉的类内皮细胞扫描电镜结构
2006年
目的观测新发现的兔耳前边缘静脉类内皮细胞扫描电镜结构。方法取日本大耳白兔耳前边缘静脉,常规制备扫描电镜样本,对新发现的类内皮细胞结构做扫描电镜观察。结果在兔耳前边缘静脉内皮细胞与基膜之间存在类似内皮细胞样结构,分布于血管干和属支开口处。每个类内皮细胞呈椭圆形或树叶状,最大长径(8.32±1.04)μm,最大宽径为(5.79±0.68)μm,长径/宽径比值为1.45±0.22,其长轴与血管纵轴呈平行排列。细胞之间以线状结构相连成“串珠”样,且线状结构将细胞压成凹陷或其末端嵌入细胞内;相邻两个细胞间的线长(6.41±2.45)μm。结论兔耳前边缘静脉内膜含有类内皮细胞结构;以线状结构相连也是细胞间连接方式之一。
陈华勇柏树令王军朱小兵刘月华
关键词:内皮细胞细胞连接扫描电镜术兔耳
异种小血管支架模型的建立被引量:7
2005年
目的 建立异种小血管支架模型。 方法 取34只Wistar大鼠,切取每只鼠尾动脉12 .0 8±1.6 9cm,经脱细胞制作成血管支架,常规制备电镜样本后观察。将未种植血管壁细胞的血管支架移植于5只日本大耳白兔耳中央动脉断端间,大体观察2 4 h。 结果 Wistar大鼠尾动脉近侧断端外径为0 .74±0 .0 8mm,远侧0 .5 5±0 .0 8mm,属于小血管。脱细胞的小血管支架壁薄、色白,呈半透明状,柔软,管腔塌陷,可折叠;主要由纤维组织构成,且内膜呈网络样密集排列。小血管支架移植于日本大耳白兔耳中央动脉后即刻通畅良好,2 4 h内可触及血管搏动,饱满,未见血液外漏。 结论 异种脱细胞处理的小血管支架以纤维组织构成为主;异种小血管支架移植后在2 4 h内能够承受动脉血冲击力;移植的血管以套叠式吻合法为宜。
陈华勇柏树令王军朱小兵高杰
关键词:小血管支架异种中央动脉血管壁细胞血管搏动尾动脉
重组人促红细胞生成素对脑缺血再灌注小鼠海马水通道蛋白-1表达的作用被引量:4
2012年
目的探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对脑缺血再灌注小鼠水通道蛋白-1(aquaporin1,AQP1)表达的作用。方法 96只昆明小鼠随机分为假手术组(Sham)、rHuEPO治疗组、缺血再灌注组(I/R),每组32只,依据缺血后再灌注不同时间点再细分6h、24h、3d、7d四个小组。利用免疫组织化学方法检测各组小鼠海马组织AQP1的表达;利用Westernblot方法检测各组小鼠海马AQP1的表达。结果免疫组化和Westernblot结果发现,缺血再灌注组AQP1蛋白表达量明显高于假手术组(P<0.05),而rHuEPO治疗组AQP1蛋白表达量则明显少于缺血再灌注组(P<0.05)。结论 rHuEPO能够下调脑缺血再灌注小鼠AQP1的表达。
朱小兵张云飞李洪鹏
关键词:缺血再灌注重组人促红细胞生成素水通道蛋白1小鼠
升主动脉缩窄术后大鼠动脉瘤形态学研究被引量:6
2005年
目的研究升主动脉缩窄术后升主动脉瘤形态学和形成原因.方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组.制备升主动脉缩窄模型,于术后3~5个月取升主动脉,采用光镜、特殊染色及基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-3)免疫组织化学的方法对升主动脉瘤进行观察.结果幼年Wistar大鼠升主动脉缩窄术后3~5个月后产生升主动脉瘤,此模型成瘤率为63.3%,其中夹层动脉瘤成瘤率为36.7%,MMP-2、MMP-3在升主动脉瘤中表达强阳性.结论大鼠升主动脉缩窄术产生升主动脉瘤的机率较高,并呈现MMP-2、MMP-3表达强阳性.
范军柏树令曹德寿朱小兵汪薇
关键词:升主动脉缩窄升主动脉瘤基质金属蛋白酶免疫组织化学
基质金属蛋白酶3、9在升主动脉瘤中的表达被引量:4
2005年
目的探讨基质金属蛋白酶3、9(MMP-3、MMP-9)在升主动脉瘤发病机制中的作用。方法将40只幼年Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,制备升主动脉缩窄鼠模型。于术后3-5个月取升主动脉,采用HE染色和免疫组化技术,观察升主动脉形态学变化及MMP-3、MMP-9的蛋白表达。结果升主动脉瘤中MMP-3、MMP-9表达强阳性。结论MMP-3、MMP-9在升主动脉瘤成因中有可能有重要作用。
范军柏树令朱小兵
关键词:升主动脉瘤基质金属蛋白酶
退变腰椎间盘内细胞凋亡的检测与分析被引量:16
2005年
目的:从基因水平探讨椎间盘退变病因病理机制。方法:日本大耳白兔60只,分实验组和对照组各30只,建立腰椎间盘退变模型,6个月后行透射电镜观察及原位细胞凋亡检测与分析。结果:椎间盘内有细胞凋亡的发生,椎间盘细胞凋亡发生率:实验组为(34.0±2.9)%,对照组为(28.0±2.8)%。退变椎间盘内细胞凋亡率高,与对照组相比,差异显著(P<0.01)。结论:退变椎间盘内细胞有较高的凋亡率,且有明显的部位差异,椎间盘退变与细胞凋亡的调控基因有关。
贾长青柏树令朱小兵
关键词:椎间盘退变细胞凋亡
在人体解剖学实习教学中实施PBL教学法的思考被引量:13
2014年
以问题为基础的教学法(Problem-based learning,PBL)是一种以自我学习为主,教师引导的新型教学方法。通过在解剖见习带教中采用PBL教学法,探讨实施PBL教学法的经验和存在的问题。
王岩峰杨明超王喆梁庆威朱悦朱小兵
关键词:人体解剖学教学方法
人体解剖学的教学资源库建设被引量:10
2005年
柏树令李瑞朱小兵王军佟晓杰
关键词:人体解剖学教学资源资源库人体形态结构招生规模必修课
升主动脉缩窄鼠升主动脉瘤的扫描电镜观察被引量:2
2005年
目的:观察升主动脉缩窄鼠升主动脉瘤的形态特征,为动脉瘤的临床和实验研究提供资料。方法:以幼年Wistar大鼠制作升主动脉缩窄鼠动脉瘤模型,取出动脉瘤,用扫描电镜观察。结果:动脉瘤的弹力板出现肥大、断裂,弹力板间的弹力纤维广泛破坏;动脉瘤壁中有炎性细胞浸润;平滑肌细胞大部分萎缩或消失;动脉瘤内皮严重受损,部分动脉瘤壁中有红细胞浸润。结论: 动脉瘤存在超微结构的改变,提示以上形态学改变是动脉瘤发生的重要病理学基础。
范军柏树令朱小兵刘月华
关键词:升主动脉缩窄升主动脉瘤扫描电镜形态学超微结构
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