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朱峻: 作品数：59 被引量：207H指数：8; 供职机构：成都军区总医院更多>>; 发文基金：四川省卫生厅科研基金四川省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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3种钙激动剂促培养的大鼠血管平滑肌细胞增殖被引量：5: 2001年; 目的 :探讨不同来源的细胞内钙离子 ( [Ca2 +]i)对血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecells,VSM Cs)丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)介导的增殖反应的作用。方法 :以培养的大鼠VSMCs为靶细胞 ,用血管紧张素II(AngⅡ )剌激VSMCs跨膜Ca2 +内流、三磷酸肌醇 (IP3)和雷尼丁 (RY)剌激胞内Ca2 +释放 ,[γ - 32 P]-ATP掺入法和免疫印迹 (Westernblot)测MAPK活性及蛋白含量 ,氚 -亮氨酸 ( [3H]-Leu)、氚 -胸腺嘧啶 ( [3H]-TdR)掺入量作为VSMCs增殖的指标。结果 :AngⅡ、IP3和RY均能显著增加VSMCs的 [Ca2 +]i浓度、MAPK活性及蛋白含量 ,并提高氚-亮氨酸 ( [3H]-Leu)、氚 -胸腺嘧啶 ( [3H]-TdR)掺入量 ,与对照组VSMCs相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :钙激动剂诱导的MAPK活性及含量的增加参与了VSMCs的增殖 ,VSMCs的肥大增殖与 [Ca2 +]i浓度增加有关 ,而与[Ca2 +]i的来源无关。; 杨永健张鑫周兴文朱峻赵龙生; 关键词：有丝分裂原血管平滑肌细胞增殖钙激动剂动物实验

自动室壁分区运动分析与全方位M型超声心动图评价缬沙坦对高血压左心室重构及心脏整体功能的影响: 2010年; 目的探讨自动室壁分区运动分析（ASMA）与全方位M型超声心动图（FAM）技术评价血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对原发性高血压左室重构及心脏整体功能的影响。方法原发性高血压患者178例，应用缬沙坦80mg／d口服治疗，疗程12个月。观察治疗过程中患者血压及症状体征的变化情况，并分别在治疗前及治疗后每3个月分阶段应用ASMA—FAM技术观察心脏形态学及心脏整体功能变化情况。结果在治疗缬沙坦2周后血压开始下降，5周后趋于平稳；心腔径、室壁厚度及左室质量指数等在治疗3月后开始降低（P〈0．05），6个月至1年后明显下降（P〈0．01）并趋于稳定，左室壁运动状态及心脏整体功能均随之明显改善（P〈0．01）。结论缬沙坦能有效逆转原发性高血压所导致的左室重构，明显改善心脏整体功能，ASMA—FAM能全面、客观地评价心脏结构、室壁运动状态及心脏整体功能情况。; 赖小今梁燕朱峻陶杰陈重邓旦廖明松; 关键词：超声心动描记术高血压心室功能心室重构

小剂量可达龙致尖端扭转性室性心动过速1例报告被引量：1: 2003年; 姜大春陈劲松周兴文张鑫速晓华朱峻廖静陈杰; 关键词：可达龙尖端扭转性室性心动过速心功能心肌病

钙通道阻滞剂对缺氧/复氧心肌细胞的保护作用被引量：9: 2001年; 目的 :观察钙通道阻滞剂对缺氧 /复氧 (A/R)心肌细胞的保护作用。方法 :原代培养大鼠心肌细胞分为A/R、A/R +硝苯地平 (Nif)、A/R +钌红 (Ru) +肝素 (Hep)和对照 4组。检测各组心肌细胞内钙浓度 ([Ca2 + ]i)、细胞活力、ATP含量及孵育液中乳酸脱氢酶 (LDH)含量、[3H]-亮氨酸 ([3H]-Leu)掺入量、丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)和蛋白激酶C(PKC)活性。结果 :A/R +Nif和A/R +Ru +Hep组心肌细胞 [Ca2 + ]i、孵育液中LDH均显著低于A/R组 (P <0 0 1) ;细胞活力、ATP含量、PKC和MAPK活性、[3H]-Leu掺入量显著高于A/R组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论 :阻断心肌细胞外Ca2 + 内流及内贮Ca2 + 的释放 ,可通过减轻A/R介导的细胞Ca2 +; 张鑫杨永健周兴文朱峻姚建军; 关键词：钌红硝苯地平肝素钙通道阻滞剂复氧细胞保护

慢性起搏阈值进行性增高(附一例报告): 1999年; 起搏器安置3月后发生的起搏阀值增高称为晚期阈值增高，本病例报告一例在安置起搏器后10月发生的进行性阈值增高。; 朱峻刘世玉周兴文刘映雪赵龙生张鑫; 关键词：进行性起搏阈值慢性起搏器晚期病例报告

急诊PCI替罗非班预防无复流的作用被引量：2: 2012年; 目的探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)替罗非班预防冠脉无复流的作用。方法回顾分析急诊PCI患者90例,根据PCI术前及术中是否使用替罗非班,分为替罗非班组50例(无复流3例,血流正常47例),对照组40例(无复流12例,血流正常28例),记录两组基础临床情况、观察两组患者术中无复流发生率。结果替罗非班组无复流发生率6%明显低于对照组30%,两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论急诊PCI加强抗血小板治疗能减少无复流的发生,提高手术的近期疗效。; 陈劲松速晓华李刚朱峻唐兵; 关键词：急诊 PCI 替罗非班无复流

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白、白细胞介素-18水平的影响被引量：1: 2014年; 目的观察瑞舒伐他汀对急性心肌梗死患者血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和IL-18水平的影响.方法采用随机、双盲、对照的研究方法,将102例急性心肌梗死患者随机分为治疗组（瑞舒伐他汀10 mg/d,连续用药14 d）和对照组（除未用瑞舒伐他汀外,其余治疗护理同治疗组相同）.药物治疗前及治疗24h后、随访2个月后分别检测血清hsCRP和IL-18的水平.结果治疗后两组患者的血清hsCRP水平均为先上升后下降,24 h后治疗组上升为（15.54 ±2.51）mg/L,显著低于对照组的（19.26±2.92） mg/L（t =4.65,P＜0.05）.治疗后2个月两组患者血清hsCRP水平分别下降至（3.21±1.39）mg/L和（7.67±2.07） mg/L,差异有统计学意义（t =5.54、4.63,均P＜0.05）.治疗后两组患者的血清IL-18水平均有所下降,24 h后治疗组下降为（29.13±6.34） pg/L,显著低于对照组的（33.01±7.34） pg/L（t =3.59,P＜0.05）.治疗后2个月两组患者血清IL-18水平分别下降至（27.52 ±5.33） pg/L和（32.01 ±6.24） pg/L,差异有统计学意义（t=3.87、3.28,均P＜0.05）.结论瑞舒伐他汀能更好的降低急性冠脉综合征患者血清hsCRP和IL-18的水平,从而具有更好的抗炎作用,可作为治疗急性心肌梗死的新措施.; 朱峻速晓华陈劲松李刚; 关键词：急性心肌梗死 C反应蛋白质白细胞介素18

血管紧张素Ⅱ2型受体抑制小鼠骨髓源树突状细胞的成熟及活化: 2015年; 目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体（AT2R）体外基因转染对小鼠骨髓源树突状细胞（BMDC）成熟活化及部分免疫功能的影响,探讨AT2R参与动脉粥样硬化斑块进展的免疫机制。方法取C57BL/6J小鼠骨髓,经分离、纯化、分化为BMDC,先转染带有绿色荧光蛋白报告基因的AT2R基因重组腺病毒载体（p Ad CMV/AT2R）或空病毒载体（p Ad-GFP）,再用脂多糖刺激为成熟BMDC,分PBS对照组、脂多糖组、p Ad-GFP组、p Ad CMV/AT2R组及p Ad CMV/AT2R＋PD123319组。采用RT-PCR、免疫荧光和激光共聚焦技术方法检测BMDC中AT2R mRNA及蛋白表达;流式细胞术检测BMDC表面标志CD86和MHCⅡ的表达率;液体闪烁计数检测BMDC刺激同源T淋巴细胞增殖的能力;ELISA法检测培养基中白细胞介素12（IL-12）和γ干扰素（IFNγ）的水平。结果 p Ad CMV/AT2R转染BMDC后48~72 h有AT2R mRNA表达,在激光共聚焦显微镜下胞浆及胞核有绿色荧光表达;同时在胞浆有红色荧光AT2R表达。与PBS对照组比较,p Ad CMV/AT2R组和p Ad CMV/AT2R＋PD123319组CD86和MHCⅡ的表达、同源T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌量都显著升高（P〈0.01）,但p Ad CMV/AT2R组与脂多糖组比较显著降低（P〈0.01或P〈0.05）,而p Ad CMV/AT2R＋PD123319组与脂多糖组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论体外基因转染BMDC能表达AT2R,AT2R能抑制BMDC成熟诱导的局部免疫炎性反应,且AT2R拮抗剂能阻断此效应,推测AT2R可能介导稳定斑块及抑制动脉粥样斑块进展的作用。; 唐兵速晓华陈劲松李刚杨大春杨永健朱峻李兴科李德; 关键词：基因转染树突状细胞细胞成熟

心血管疾病精神障碍的识别和治疗(附3例报告): 2003年; 心血管疾病和精神障碍是老年人常见的两种疾病,两者临床表现易混淆,识别困难。本文通过典型病例分析,阐述心血管疾病患者合并精神障碍的识别和治疗。病例1 女,81岁,高血压病40年。入院查体:BP170/90nmHg,HR80次/min。ECG:广泛前壁心肌缺血。入院诊断:高血压病2级;冠心病心绞痛。入院后,经降压、扩冠等治疗,BP135/70mmHg,无心绞痛发作。1周后。; 雍小兰朱峻贺建昌; 关键词：心血管疾病老年人

转染血管紧张素Ⅱ1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞增殖的影响被引量：2: 2001年; 为了评价转染血管紧张素Ⅱ 1型受体反义核苷酸对血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ受体亚型mRNA表达 ,及细胞内核酸蛋白质的合成水平的作用。采用逆转录—聚合酶链反应克隆血管紧张素Ⅱ 1型受体cDNA序列 (476bp) ,将克隆cDNA反向插入PLXSN ,构建一完整的含血管紧张素Ⅱ 1型受体的质粒 ,并转染入培养的血管外膜成纤维细胞 ,逆转录—聚合酶链反应和免疫印迹鉴定其转染后血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA和蛋白表达。比较血管紧张素Ⅱ 10 7mol/L刺激 2 4h后的转染及非转染的血管外膜成纤维细胞血管素Ⅱ受体各亚型mRNA表达、细胞内核酸蛋白质的合成水平。转染组血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA和蛋白表达量显著减少 ,对照组相比差异显著(P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ 10 7mol/L刺激 2 4h后 ,与对照组血管外膜成纤维细胞相比 ,转染组血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达明显减少 ,血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA表达明显增加 (P <0 .0 1) ,但两组间核酸和蛋白合成均无显著差异 (P >0 .0 5 )。提示反义核苷酸封闭后 ,血管外膜成纤维细胞血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA表达显著抑制 ,同时血管紧张素Ⅱ受体Ⅱ型mRNA上调。单纯封闭血管紧张素Ⅱ 1型受体mRNA并不能有效阻断血管紧张素Ⅱ介导的血管外膜成纤维细胞生长。; 周兴文杨永健张鑫朱峻李刚; 关键词：受体反义核苷酸细胞增殖血管外膜成纤维细胞

朱峻

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