朱朝晖
- 作品数：13 被引量：36H指数：4
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- 黄芪与牛磺酸联用治疗临床急性病毒性心肌炎被引量：3
- 2000年
- 苏群朱朝晖黄元伟
- 关键词：急性病毒性心肌炎牛磺酸联合用药
- 肿瘤坏死因子α对心肌细胞内受磷蛋白表达和细胞内钙的调节作用被引量：6
- 2005年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)对培养的乳鼠心肌细胞内受磷蛋白(PLB)和肌浆网钙泵蛋白同功酶(SERCA2a)基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响。方法体外培养的乳鼠心肌细胞被随机分成对照组和不同浓度TNFα(1、10、30、50、70μg/L)干预组,用单管一步法逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Westernblotting技术,观察TNFα对乳鼠心肌细胞PLB和SERCA2a基因表达的影响。采用Fluo-3/Am荧光染色剂负载细胞,在激光共聚焦显微镜下测定TNFα对单个乳鼠心肌细胞内游离钙离子浓度的影响。结果TNFα浓度依赖性增高PLBmRNA和蛋白质的表达,10、30、50、70μg/LTNFα组PLBmRNA表达量分别较对照组增加66%、106%、141%、189%(P<0.05),蛋白质的表达分别较对照组提高30%、48%、73%、114%(P<0.001)。而1μg/LTNFα组与对照组PLBmRNA和蛋白质表达差异均无显著性。TNFα不影响SERCA2a的表达。50μg/LTNFα作用细胞24h,能降低异丙肾上腺素刺激的[Ca2+]i变化幅度的增高,[Ca2+]i变化幅度较对照组减少33%(P<0.01),但对静息状态下[Ca2+]i变化幅度无影响。结论TNFα可增强心肌细胞内PLB的表达,降低心肌细胞内[Ca2+]i的变化,这可能与TNFα对心肌细胞的负性肌力作用有关。
- 姚宇玫胡申江黄元伟杨春虎孙坚朱朝晖吴涛
- 关键词：肿瘤坏死因子受磷蛋白心肌细胞
- 不稳定型心绞痛患者高半胱氨酸 内皮素及血纤肽A的变化及意义
- 2004年
- 目的:探讨不稳定型心绞痛(unstableanginapectoris,UAP)患者血中高半胱氨酸(homocysteine,HCY)、内皮素及血纤肽A的变化及意义。方法:正常组31名,UAP患者40例根据入院前有无用药分为用药组21例和未用药组19例,分别测定血中HCY、内皮素及血纤肽A值。结果:UAP患者用药组、未用药组的HCY为犤(12±5、12±6)μmol/L犦,内皮素为犤(110±24、129±26)ng/L),血纤肽A为犤(7.7±2.0、8.8±2.2)μg/L犦,均较正常组的HCY犤(4.4±1.1)μmol/L犦,内皮素犤(65±14)ng/L犦,血纤肽A犤(3.5±0.6)μg/L犦明显增高(P<0.05),用药组与未用药组上述指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),UAP患者的HCY与内皮素水平呈正相关(r=0.4,P<0.05)。结论:HCY、内皮素及血纤肽A水平的改变可能参与了UAP的病理生理过程。
- 朱朝晖孙坚王国彬
- 关键词：不稳定型心绞痛高半胱氨酸内皮素发病机制
- 卡维地洛对心绞痛患者同型半胱氨酸、内皮素及血管性假血友病因子的影响被引量：3
- 2005年
- 目的 观察卡维地洛对不稳定型心绞痛 (unstableanginapectoris,UAP)患者同型半胱氨酸(homocysteine ,Hcy)、内皮素 (endothelin ,ET)及血管性假血友病因子 (vonwillebrandfactor,vWF)的影响。方法 健康对照组 2 0例未予干预。 4 0例UAP患者随机分成苯那普利组 (10mg/d ,× 3d ,n=2 1)和卡维地洛组 (4 0mg/d ,× 3d ,n =19)。采用放射免疫法和ELISA法测定Hcy、ET及vWF值。结果 (1)用药前UAP患者的Hcy、ET和vWF显著高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ;(2 )卡维地洛组患者用药后Hcy、ET及vWF显著下降 (P <0 0 5 ) ;(3)苯那普利组患者用药后Hcy、ET及vWF无显著改变 (P值均大于 0 0 5 )。结论 卡维地洛可显著降低不稳定型心绞痛患者的Hcy。
- 孙坚胡申江王国彬朱朝晖
- 关键词：ET卡维地洛血管性假血友病因子UAP内皮素
- 心绞痛患者同型半胱氨酸和内皮素及血管性假血友病因子的改变被引量：10
- 2003年
- 目的 :观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者同型半胱氨酸 (Hcy)、内皮素 (ET)及血管性假血友病因子(vWF)的变化。方法 :UAP患者 34例、正常体检者 2 1例分别在清晨采血测定Hcy、ET及vWF值。 结果 :UAP患者Hcy、ET及vWF值均明显高于正常者 [(12 .2± 3.2 )∶(4 .9± 1.6 ) μmol/L、(12 9.3± 2 6 .4 )∶(85 .2± 39.6 )ng/L及 (185 .4± 32 .4 ) %∶(14 2 .1± 4 2 .0 ) % ,均P <0 .0 5 ],三者之间不具有相关性 (r =0 .18、0 .19、0 .15 ,均P >0 .0 5 )。结论 :Hcy、ET及vWF的改变可能参与UAP的病理生理过程。
- 孙坚胡申江王国彬朱朝晖
- 关键词：心绞痛同型半胱氨酸内皮素血管性假血友病因子
- 腺相关病毒载体介导的PLB基因反义RNA对大鼠心肌细胞肌浆网Ca^(2+)-ATPase活性和[Ca^(2+)]i的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨腺相关病毒载体介导的磷酸受纳蛋白(PLB)反义RNA对肌浆网Ca2+-ATPase活性以及细胞内钙浓度([Ca2+]i)的作用。方法:构建PLB反义RNA的重组腺相关病毒载体(rAAV-asPLB)和携带报告基因LacZ的重组腺相关病毒载体(rAAV-LacZ)。分别转染培养的大鼠心肌细胞,测定PLBmRNA和蛋白质表达,检测肌浆网Ca2+-ATPase活性和[Ca2+]i。结果:RT-PCR和Westernblotting显示,感染rAAV-asPLB的心肌细胞的PLBmRNA和蛋白质表达低于正常对照和感染rAAV-LacZ组;而Ca2+-ATPase活性大于正常对照和感染rAAV-LacZ组。激光共聚焦显微镜检测显示,静息状态时,rAAV-asPLB感染组[Ca2+]i降低;异丙肾上腺素刺激后,各组[Ca2+]i均升高,但是rAAV-asPLB感染组[Ca2+]i变化幅度大。结论:腺相关病毒介导的PLB反义RNA对大鼠心肌细胞PLB表达具有抑制作用,增强Ca2+-ATPase活性,降低静息状态的[Ca2+]i,增加异丙肾上腺素刺激后[Ca2+]i的变化幅度。
- 李江胡申江赵晓燕汪国忠郑霞姚宇玫陈乃云孙坚朱朝晖
- 关键词：磷酸受纳蛋白腺病毒科
- 不稳定型心绞痛患者同型半胱氨酸内皮素及纤维蛋白肽A的变化及意义
- 2004年
- 目的 :探讨不稳定型心绞痛 (UAP)患者血中同型半胱氨酸 (Hcy)、内皮素 (ET)及纤维蛋白肽A(FPA)的变化及意义。方法 :分别测定UAP患者 (37例 )、正常人 (31例 )血中Hcy、ET及FPA值。结果 :UAP患者Hcy、ET及FPA值均明显高于正常人 [(12 .4 9± 5 .4 7)∶(4 .38± 1.14 ) μmol/L]、[(12 9.37± 2 6 .6 2 )∶(6 5 .0 6±13.76 )ng/L]及 [(8.87± 2 .11)∶(3.4 5± 0 .6 0 ) μg/L],均 P <0 .0 5 ,Hcy与ET呈正相关 (r =0 .4 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :Hcy。
- 朱朝晖孙坚王国彬
- 关键词：不稳定型心绞痛同型半胱氨酸内皮素纤维蛋白肽A
- 新型载基因微泡的制备及其在心肌细胞报告基因转染中的应用被引量：5
- 2006年
- 为了提高基因黏附微泡的稳定性和基因携带容量,采用改良超声声振法将质粒-多聚乙酰亚胺(PE I)复合物整合至微泡包膜上而制备出新型载基因微泡。电泳分析及细菌转化实验表明PE I能降低超声声振对质粒结构及功能的破坏。新型载基因微泡具有良好的声学及血液流变学性能,其基因携带量明显高于基因黏附微泡。分别采用超声破裂新型载基因微泡及基因黏附微泡介导心肌细胞β-半乳糖酶基因转染。结果表明,超声破裂载基因微泡能增强裸质粒转染效率达107倍,其基因表达水平为超声破裂基因黏附微泡组的6.85倍。提示经改良法制备的新型载基因微泡是一种安全高效的基因转运载体,超声破裂载基因微泡能明显增强心肌细胞的基因转染效率。
- 汪国忠胡申江郑哲岚孙坚郑霞朱朝晖李江姚宇玫
- 关键词：超声微泡基因转染心肌细胞
- 高频心电图对冠心病患者的检测
- 1998年
- 高频心电图（ＨＦＥＣＧ）是在常规心电图基础上发展起来的一项检测新技术，它具有无创、安全、简便和早期预报的特点。由于计算机和信号处理技术的发展，使高频心电图的敏感性、可靠性以及实用性也进一步提高［１］。作者用ＨＦＥＣＧ对冠心病患者进行检测，以评价其临床...
- 韩阳孙坚但青宏金争鸣朱朝晖黄元伟
- 关键词：高频心电图高频切迹冠心病
- 阿托伐他汀对自发性高血压大鼠血管内皮功能的保护作用被引量：1
- 2007年
- 目的:评价不同剂量阿托伐他汀治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管内皮功能的保护作用。方法:18只SHR随机分为3组:SHR对照组、阿托伐他汀50mg组和10 mg组;6只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组。给药共10周,分别于给药前和给药后每2周测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),测定血浆一氧化氮(NO)、血管性假性血友病因子(vWF)及血脂含量。结果:用药前SHR各组SBP均显著高于WKY组(P<0.01);阿托伐他汀50 mg组在给药后第6、8、10周和阿托伐他汀10 mg组在给药后第10周,SBP明显低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。SHR对照组血浆NO浓度明显低于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆NO浓度明显高于SHR对照组(P<0.01或P<0.05)。SHR对照组血浆vWF浓度明显高于WKY正常对照组(P<0.01);给药10周后,用药2组血浆vWF浓度明显低于SHR对照组(P<0.01)。同时,用药2组血脂水平低于SHR对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:阿托伐他汀可降低血压,并通过提高血浆NO浓度和降低vWF浓度等机制改善血管内皮功能。
- 张志杰胡申江孙坚孙雅逊朱朝晖
