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李俊敏: 作品数：15 被引量：41H指数：4; 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金河南省科技发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

慢性脑缺血大鼠EphA4表达变化的研究(英文)被引量：2: 2008年; 目的探讨大鼠海马区及皮层EphA4表达在慢性脑缺血的不同时间点的动态变化。方法大鼠随机分为正常组、假手术组、15d、30d和60d模型组.采用双侧颈总动脉永久结扎建立慢性脑缺血模型;Morris水迷宫试验检测行为学变化;免疫组化染色检测EphA4的表达变化。结果EphA4免疫反应阳性细胞数模型组比假手术组均增多(P<0.05),与行为学改善基本相符。结论慢性脑缺血造成EphA4表达持续升高可能是成年哺乳动物损伤后神经再生障碍的重要原因之一。; 李俊敏张博爱贾延劼马建法刘艳茹高林; 关键词：慢性脑缺血

骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42表达及认知功能的影响被引量：3: 2013年; 目的观察骨髓间充质干细胞移植后慢性脑缺血大鼠海马区表达Cdc42表达的变化,探讨其对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响。方法 SD大鼠72只,随机分为假手术组、永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)模型组、实验组(2VO模型+干细胞移植),每组分8、10、12 w 3个时间点,每个时间点8只,用Morris水迷宫筛选出造模成功的大鼠并检测大鼠的空间记忆能力,用Western印迹和免疫组化检测大鼠海马区Cdc42的表达。结果实验组和模型组大鼠海马区Cdc42的表达随时间延长逐渐降低(P<0.05),其逃避潜伏期逐渐延长(P<0.05);较之2VO模型组,同一时间点实验组Cdc42表达明显增高(P<0.05),逃避潜伏期显著缩短(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植可显著改善大鼠认知功能,这可能与其能促进慢性脑缺血大鼠海马区Cdc42的表达有关。; 于晓云张博爱李俊敏刘宇李晓晓崔璨崔红卫; 关键词：慢性脑缺血 CDC42 骨髓间充质干细胞海马

骨髓间充质干细胞移植对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA_1区EphB2的影响被引量：6: 2013年; 目的观察骨髓间充质干细胞移植(mesenchymal stem cells,MSCs)对慢性脑缺血大鼠认知功能及海马CA1区EphB2的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、实验组(2VO模型+MSCs干预),选8、10、12w 3个时间点,采用双侧颈总动脉永久性阻断法(2VO)建立慢性脑缺血模型,通过Morris水迷宫检测各组大鼠的认知功能,同时用免疫组织化学的方法和Western blot检测大鼠海马CA1区EphB2的表达。结果模型组和实验组大鼠与假手术组相比逃避潜伏期明显延长,在同一时间点实验组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P<0.05),实验组海马CA1区EphB2的表达较模型组增多(P<0.05)。结论骨髓间充质干细胞移植能明显改善大鼠慢性脑缺血所致的认知功能障碍,其机制可能是通过升高EphB2的表达而改善学习记忆能力。; 李晓晓张博爱李俊敏刘宇于晓云崔璨; 关键词：骨髓间充质干细胞慢性脑缺血 EPHB2 海马

复发性抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白脑炎临床分析被引量：3: 2020年; 目的分析复发性抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)脑炎的临床特点、诊断、治疗及预后情况。方法收集郑州大学第一附属医院2015-01-2019-01确诊抗LGI1脑炎患者,回顾性分析复发患者临床表现、实验室及影像检查、治疗及预后。结果 37例抗LGI1脑炎确诊患者中,13例复发,6例有多次复发。4例复发期出现新的症状,9例复发症状为首次发病症状的再次出现。认知功能下降、癫痫、精神症状及自主神经症状为复发患者首次发病和复发常见症状。13例复发患者有10例接受序惯口服激素治疗,第1次复发前口服激素平均时间为2.25个月。13例患者死亡6例。10例患者首次复发重启免疫治疗。预后良好(mRS≤2分)患者复发至重启免疫治疗平均时间2.6 d,预后差患者33.5 d。结论抗LGI1脑炎复发比较常见,患者复发症状多为首次发病症状的再次出现。及时重启免疫治疗的复发患者,预后良好。; 李俊敏彭涛马兴荣田田李京红王建平卢宏; 关键词：边缘性脑炎

Exendin-4对大鼠皮质神经元缺血再灌注损伤后内质网相关性细胞凋亡的影响被引量：1: 2010年; 目的探讨Exendin-4(Ex-4)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法体外培养Spra-gue Dawley(SD)乳鼠皮质神经元并随机分为对照组(正常培养)、模型组(体外模拟缺血再灌注)、治疗组(建模前2h、建模中均给予Ex-4)。免疫荧光染色鉴定神经元纯度,RT-PCR检测GLP-1受体基因表达,ELISA检测神经元细胞浆内cAMP水平,MTT法测定神经元存活率,流式细胞术检测神经元凋亡率,Western-blot免疫印迹法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达。结果大鼠皮质神经元可体外纯化培养。RT-PCR及ELISA检测结果显示皮质神经元存在活性GLP-1受体。体外模拟缺血再灌注后神经元凋亡率明显增加,早期凋亡率及总凋亡率分别为(22.43±1.67)%、(41.87±3.2)%,Ex-4(0.4μg/ml)干预后神经元凋亡率明显下降,早期凋亡率及总凋亡率分别降至(7.53±0.6)%、(13.67±1.77)%,两组比较差异均有统计学意义(t早期凋亡率=14.511、t总凋亡率=13.352,P<0.01)。体外模拟缺血再灌注损伤可诱导神经元GRP78、CHOP表达上调,Ex-4干预后神经元GRP78表达进一步增加、CHOP表达反而减少,两组GRP78、CHOP含量比较差异均有统计学意义(tGRP78(%control)=7.103、tCHOP(%control)=7.816,P<0.01)。结论 Ex-4对大鼠皮质神经元体外模拟缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制为抑制损伤后内质网相关性细胞凋亡。; 王梦嵽梅元武李俊敏方瑗; 关键词：EXENDIN-4 缺血再灌注损伤内质网应激皮质神经元

弥散张量纤维束成像对多发性硬化看似正常脑白质损伤定量分析被引量：7: 2020年; 目的分析复发缓解型多发性硬化(MS)患者看似正常白质(NAWM)纤维束微结构变化。方法17例MS患者与年龄、性别匹配健康志愿者参与研究。使用TrackVIS软件持续纤维跟踪成像方法重建白质纤维束,记录白质纤维束的部分各向异性(FA)、表观弥散系数(ADC)和纤维束容积值,进行数据分析。结果MS及健康对照组各男8例,女9例。与健康对照组相比,MS患者通过胼胝体压部和整个胼胝体神经纤维束的容积下降,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。MS患者通过胼胝体膝部、压部及整个胼胝体纤维束的FA值下降(P<0.05)。与病灶对侧NAWM相比,通过MS患者病灶的纤维束容积更小,FA值降低,ADC值升高(P<0.05)。较之健康对照组,通过患者病灶对侧NAWM的纤维束FA值降低(P<0.05)。结论弥散张量纤维成像技术可用于早期NAWM微小损伤的评估,FA值可作为NAWM纤维束损伤的敏感指标。; 李俊敏卢宏王建平彭涛田田徐海波梅元武; 关键词：多发性硬化纤维束成像

单病程及复发性抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白脑炎临床及预后分析被引量：2: 2020年; 目的比较抗富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(LGI1)脑炎复发组与单病程组临床特征、检查、诊断治疗及预后差异。方法收集郑州大学第一附属医院2015年1月至2019年1月确诊抗LGI1脑炎并给予免疫治疗患者,分为复发组与单病程组。回顾性分析患者临床资料、治疗方法、治疗时间及预后。结果33例抗LGI1脑炎患者中,复发组12例,单病程组21例,两组随访时间差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者在性别、年龄、起病诱因、重症监护、临床表现、急性期改良Rankin量表(mRS)评分差异无统计学意义(均P>0.05)。两组患者血、脑脊液(CSF)检测阳性率、低钠血症、心电图、脑电图、CSF、磁共振异常率及病灶累及部位方面差异无统计学意义(均P>0.05)。复发组及单病程组患者确诊时间差异无统计学意义(P>0.05)。复发组患者中位免疫治疗时间为102.5 d,单病程组为194.0 d,两组相比差异有统计学意义(P=0.001)。单病程组患者最后随访预后差0例(mRS>2分);复发组患者预后差6例,其中死亡4例。与单病程组患者相比,复发组患者预后差(P=0.007)。结论复发在抗LGI1脑炎中很常见。复发组患者较单病程组接受免疫治疗时间短,预后差。; 李俊敏马兴荣彭涛李京红卢宏; 关键词：脑炎边缘叶脑炎

血管性痴呆大鼠海马区pro-BDNF、截短型BDNF、mBDNF的变化及与认知的关系被引量：7: 2016年; 目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马中脑源性神经营养因子前体蛋白(pro-BDNF)、成熟脑源性神经营养因子(m BDNF)、截短型脑源性神经营养因子(BDNF)变化及与认知功能的关系。方法健康雄性SD大鼠120只,6月龄,体重350 g左右,随机分为模型组和假手术组,模型组结扎双侧颈总动脉,假手术组除不结扎血管外余同模型组,模型组和假手术组大鼠随机分为2、4、8和12周4个时间,水迷宫实验筛选造模成功大鼠,免疫组织化学法和Western blot检测假手术组及造模成功的大鼠不同时间点海马中pro-BDNF、m BDNF、截短型BDNF变化。结果术后各时间点模型组大鼠的潜伏期均较假手术组延长(P<0.05)。免疫组织化学法检测显示模型组大鼠海马神经元形态改变、数量减少、BDNF表达下降。术后模型组pro-BDNF、m BDNF、截短型BDNF较假手术组降低(P<0.05),pro-BDNF水平下降趋势较缓慢,截短型BDNF水平下降趋势在缺血早期变化显著,后期变化缓慢;m BDNF水平下降趋势在缺血早期变化不明显,后期变化显著。结论慢性缺血VD大鼠海马区pro-BDNF、m BDNF、截短型BDNF均有改变,3者比例的改变可能与VD大鼠认知功能障碍有关。; 张露李俊敏梁锐张博爱; 关键词：脑缺血海马

体外氧糖剥夺再复氧大鼠皮层神经元细胞活性及EphA4蛋白的表达被引量：2: 2009年; 目的:观察EphA4在氧糖剥夺再复氧体外培养大鼠皮层神经元的表达变化及可能的作用。方法:体外培养新生0～1d的Wistar大鼠皮层神经元,分为对照组和氧糖剥夺(OGD)再复氧模型组。模型组通过更换培养基为无糖Earle液并通入体积分数95%N2/5%CO2混合气体建立OGD模型,4h后复氧。选取复氧0、4、12和24h4个时间点,四唑盐(MTT)试验观察神经元活性,免疫细胞化学方法检测EphA4蛋白的表达情况。结果:模型组4个时间点细胞活性均低于对照组(t=19.556,20.909,13.673,16.737,P均<0.01),且随着复氧时间延长,活性逐渐降低(F=573.510,P<0.01)。再复氧4、12及24h,模型组EphA4表达较对照组明显升高(t=1.524,6.821,7.950,11.593,P<0.01),并随复氧时间延长有逐渐增高趋势(F=40.205,P<0.01)。结论:在缺血再灌注过程中,EphA4可能参与了抑制神经再生。; 吴卫平李俊敏张博爱贾延劼李京红马建法; 关键词：氧糖剥夺神经再生神经元

阿托伐他汀对Aβ损伤的神经元细胞的保护作用被引量：1: 2014年; 目的：探讨阿托伐他汀（Ato）对β样淀粉蛋白25～35（Aβ25～.）诱导的神经元细胞活力改变、氧化指标的影响.方法：选用SD大鼠脑皮层组织建立不同浓度的Ato干预的AD细胞模型.通过MTS法测定神经元细胞活力,通过硫代巴比妥法和WST-1法分别测定神经元细胞培养基的丙二醛（MDA）含量和SOD活力.结果：与空白对照组比较,不同浓度Ato组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与空白对照组和不同浓度Ato组比较,Aβ组、Aβ＋不同浓度Ato组细胞活力降低,MDA含量升高,SOD活性降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与Aβ组比较,Aβ＋不同浓度Ato组神经元细胞活力上升,MDA含量下降,SOD活性上升,差异有统计学意义（P ＜0.05）;Aβ＋1μmol /L、5μmol/L、10 μmol/L Ato 3组间比较,Aβ＋10μmol/LAto组神经元细胞活力最高,MDA含量最低,SOD活性最高,Aβ＋5μmol/L Ato组次之,Aβ＋1μmol/L Ato组最低.结论：阿托伐他汀可以减轻Aβ25 ～35造成的细胞氧化损伤,保护神经元细胞.; 陈思张博爱史静宇孙岩田田付振强李俊敏; 关键词：AΒ 神经元阿托伐他汀氧化应激

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