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李卫东

作品数:32 被引量:86H指数:5
供职机构:九江学院基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 30篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 28篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 17篇细胞
  • 6篇肌细胞
  • 5篇血管
  • 4篇心钠素
  • 4篇增殖
  • 4篇肿瘤
  • 4篇内皮
  • 4篇内皮细胞
  • 4篇基因
  • 4篇骨骼肌
  • 4篇骨骼肌成肌细...
  • 4篇成肌细胞
  • 3篇凋亡
  • 3篇心肌
  • 3篇血管内皮
  • 2篇多态
  • 2篇多态性
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇血管内皮细胞
  • 2篇血管新生

机构

  • 32篇九江学院
  • 4篇南昌大学
  • 4篇九江市第一人...
  • 2篇华中科技大学
  • 1篇大连理工大学
  • 1篇江西医学院

作者

  • 32篇李卫东
  • 9篇车向新
  • 7篇吴萍
  • 6篇熊建军
  • 5篇吴建芳
  • 5篇王亦东
  • 5篇于欢
  • 4篇陈培良
  • 4篇邬珊
  • 3篇杨耀防
  • 3篇干丽君
  • 3篇吴周环
  • 3篇崔杰
  • 2篇殷嫦嫦
  • 2篇汪涛
  • 2篇余敬谋
  • 2篇王庭
  • 2篇刘建云
  • 2篇颜瑞巧
  • 2篇黄问银

传媒

  • 8篇中国现代医学...
  • 3篇山东医药
  • 2篇九江学院学报...
  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇生物技术
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇生理学报
  • 1篇复旦学报(医...
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  • 1篇中国生物医学...
  • 1篇暨南大学学报...
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  • 1篇科技广场
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇南昌大学学报...
  • 1篇2012中国...

年份

  • 1篇2017
  • 3篇2016
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 4篇2005
  • 1篇2004
32 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
藤黄酸诱导A375细胞凋亡被引量:3
2009年
目的研究藤黄酸对人恶性黑素瘤A375细胞的促凋亡效应及进一步研究藤黄酸诱导凋亡的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测藤黄酸对细胞增殖能力及细胞生长的影响;Hoechst33342染色以及流式细胞仪(FCM)检测Annexin V/PI双染色后的A375细胞的凋亡;Western blot方法检测Bcl-2和Bax蛋白表达。结果细胞给药24、36和48h后,IC50值分别为(1.57±0.05)、(1.31±0.20)和(1.12±0.19)μg/mL,不同浓度(2.5~7.5)μg/mL藤黄酸处理36h后,早期凋亡细胞数量以剂量依赖性方式增加27.6%~41.9%,而对照组仅增加3.5%。同时,Bcl-2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论藤黄酸能抑制A375细胞增殖并诱导其凋亡,这可能和Bcl-2/Bax的下调有关。
许晓源吴红波徐建周晓鸥刘业强李卫东
关键词:藤黄酸黑素瘤凋亡BAXBCL-2
心钠素在肿瘤细胞增殖和凋亡中的作用
2010年
目的研究心钠素(ANP)诱导体内和体外肿瘤细胞增殖和凋亡的作用,探索ANP抗肿瘤的作用机制。方法通过体外细胞培养,用CyQUANT试剂盒和APO-BRDU试剂盒分别检测不同浓度的ANP对黑色素瘤细胞增殖和凋亡的影响。通过微量泵将ANP输入带瘤小鼠,14 d后取出肿瘤,用Ki67抗体和Tunel试剂分别检测肿瘤切片中黑色素瘤细胞的增殖和凋亡。结果ANP能促进小鼠体内黑色素瘤细胞的凋亡,凋亡指数是对照组的3倍(P<0.01),但ANP不能影响黑色素瘤细胞的增殖。ANP在体外细胞培养中既不能调节小鼠黑色素瘤细胞的增殖,也不能调节其凋亡。结论ANP可能部分地通过促进体内肿瘤细胞凋亡从而抑制肿瘤的生长,此结果有助于进一步探讨ANP抗肿瘤的作用机制。
邬珊牛力吴建芳何巍刘燕秦仲君李卫东高崇茂
关键词:心钠素肿瘤细胞增殖细胞凋亡
微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对脊髓损伤后大鼠GDNF表达的影响被引量:1
2011年
目的探讨微囊化兔坐骨神经组织细胞移植对脊髓半横断损伤后大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达影响。方法成年SD大鼠80只随机分为4组,微囊组(n=25)、细胞组(n=25)、单损组(n=25)、正常组(n=5)。术前制备兔坐骨神经细胞混悬液以及将其微囊化,微囊组、细胞组和单损组大鼠在脊髓半横断伤后,立即在损伤处分别植入10μl微囊化坐骨神经组织细胞1、0μl坐骨神经组织细胞以及10μl生理盐水。于术后2 d7、d1、4 d、21 d2、8 d(每个时相取5只大鼠)取出损伤部位脊髓组织,正常组(每个时相取1只大鼠)则取相应节段脊髓。组织石蜡包埋后切片,行免疫组织化学染色观察GDNF的表达变化。结果 GDNF阳性染色主要见于神经元细胞及胶质细胞的胞浆内。大鼠脊髓损伤后上述细胞2 d后表达开始上升2,1 d达到最高。微囊组与单损组、细胞组比较差异有显著性(P<0.05)。结论微囊化兔坐骨神经组织细胞移植于大鼠损伤脊髓后,可以抑制炎症反应,促进GDNF的表达,有利于大鼠运动功能恢复。
陈惠向唯聂杨耀防李卫东
关键词:脊髓损伤微囊胶质细胞源性神经营养因子
水溶性壳聚糖对3T_3TK成纤维细胞生长及表型的影响被引量:2
2006年
目的:本研究利用成纤维细胞作为肌腱修复组织工程的种子细胞,采用可降解的壳聚糖作为生物材料,明确水溶性壳聚糖对3T3TK成纤维细胞生长及表型的影响,为后续研究奠定基础。方法:3T3TK成纤维细胞常规培养,采用CellTilter-GloTM细胞活力测试盒检测不同浓度壳聚糖对成纤维细胞活力的影响;运用羟脯氨酸、碱性磷酸酶(ALP)试剂盒分别检测细胞培养上清液的胶原含量与碱性磷酸酶的含量。结果:不同浓度壳聚糖组与阴性对照组相比,其发光信号值均无显著差异(P>0.05);0.1%和0.01%浓度壳聚糖组细胞培养上清液中的羟脯氨酸含量以及胶原含量与阴性对照组相比均有显著差异(P<0.01),随壳聚糖浓度的上升,胶原含量下降,呈剂量依赖;与阴性对照组相比,各浓度壳聚糖组细胞培养上清液中ALP活性均无显著差异。结论:水溶性壳聚糖并不明显抑制3T_3TK成纤维细胞的活力,但能使其分泌胶原的量显著减少,提示壳聚糖具有作为肌腱修复的组织工程材料,并抑制肌腱修复中粘连形成的潜力。
车向新曹俊李卫东王亦东吴萍
关键词:水溶性壳聚糖成纤维细胞细胞活力碱性磷酸酶
自噬在糖尿病心肌病中的作用机制研究被引量:4
2016年
糖尿病是以高血糖为主要特征的慢性内分泌代谢性疾病,它对机体的危害源于其慢性并发症,尤其是糖尿病血管并发症。糖尿病血管并发症是糖尿病患者致残、致死的主要原因,严重威胁人类的健康和生命。2013年我国糖尿病发病率为11.6%,70%的糖尿病患者死于心血管疾病…。糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病患者的主要心脏并发症,由代谢奈乱及微血管病变引发心肌广泛灶性坏死及纤维化进而导致心脏重构,并最终进展为功能异常和心力衰竭。糖尿病心肌病临床发病率高、危害大,
张军谷翔黄问银李卫东
关键词:糖尿病心肌病自噬雷帕霉素靶蛋白活性氧
胰岛素通过PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路增强大鼠骨骼肌成肌细胞的增殖被引量:10
2013年
本文旨在探讨胰岛素对大鼠骨骼肌成肌细胞增殖的影响。分离和培养大鼠骨骼肌成肌细胞,用胰岛素作用于培养的骨骼肌成肌细胞,采用3H-TdR渗入法、BrdU检测法、MTT实验分析检测骨骼肌成肌细胞的增殖情况,用Western blot检测Akt和ERK的磷酸化水平,同时使用PI3K和MEK特异性抑制剂干预胰岛素对骨骼肌成肌细胞的增殖作用影响。结果显示,胰岛素能明显促进骨骼肌成肌细胞对3H-TdR的摄入,促进细胞的DNA合成和增殖,并且胰岛素促细胞增殖作用具有一定的量效关系,骨骼肌成肌细胞原代细胞和成肌细胞株L6、C2C12都显示该促增殖作用可被PI3K和MEK特异性抑制剂阻断,胰岛素还提高了骨骼肌成肌细胞Akt和ERK的磷酸化水平。本研究证实胰岛素可能通过PI3K/Akt和MEK/ERK信号通路促进骨骼肌成肌细胞增殖。
于欢张敏赵勇吴萍陈培良李卫东
关键词:骨骼肌成肌细胞胰岛素增殖PI3K/AKTMEK/ERK
人成骨样细胞SaOS-2向成骨分化过程中GNAS1基因的表达变化被引量:1
2016年
目的:对成骨分化过程中GNAS1基因的表达进行研究.方法:对人成骨样细胞Sa OS-2进行成骨定向分化,采用茜素红染色、实时定量PCR和免疫印迹检测成骨分化效果和分化过程中GNAS1的表达变化.结果:实时定量PCR结果显示,RUNX2基因在成骨分化第3天表达最高,之后呈下降趋势,而实时定量PCR和免疫印迹均检测到GNAS1基因在成骨分化第3天表达最低,之后呈升高趋势.结论:GNAS1基因在成骨分化过程中表达存在差异,提示对成骨细胞分化具有调控作用.
李兴暖汪涛吴萍刘建云李卫东
关键词:成骨分化
逆转录病毒介导ARLTS1基因表达抑制肝癌细胞HepG2的增殖
2010年
目的构建高表达ARLTS1基因的逆转录病毒载体(PLEGFP-IRES-ARLTS1),探讨外源性ARLTS1基因对人肝癌细胞HepG2增殖的影响。方法 RT-PCR扩增ARLTS1 cDNA,克隆至重组逆转录病毒载体PLEGFP-IRES。重组质粒转染病毒包装细胞PT67,产生病毒后感染HepG2细胞,荧光显微镜检测绿色荧光蛋白表达,Western Blot检测细胞内ARLTS1蛋白表达,并对感染后细胞的增殖状况进行分析。结果酶切及基因测序证实重组质粒PLEGFP-IRES-ARLTS1构建成功;荧光显微镜观察到70%左右靶细胞内有绿色荧光蛋白表达;Western Blot证实,ARLTS1蛋白在HepG2-ARLTS1内表达显著升高;MTT实验显示,HepG-2-ARLTS1细胞组体外增殖率较各对照组明显降低(P<0.05)。结论获得了稳定表达外源性ARLTS1蛋白的HepG2细胞株,外源性ARLTS1抑制HepG2细胞增殖,为后续研究ARLTS1抗肿瘤机制奠定了基础。
熊建军干丽君吴周环吴萍王亦东李卫东
关键词:逆转录病毒载体肝癌细胞
人GNAS1基因克隆、真核表达载体的构建及瞬时转染Hela细胞
2014年
目的:克隆人GNAS1基因编码区序列、构建真核表达载体并瞬时转染Hela细胞。方法:通过RT-PCR克隆GNAS1基因编码序列,亚克隆至pMD19载体,测序鉴定正确后,通过酶切连接至真核表达载体pEGFP-N1,通过菌液PCR和酶切鉴定获得pEGFP-GNAS1重组质粒;表达载体以Lipofectamine2000介导转染Hela细胞,并用实时定量PCR检测外源基因在Hela细胞中的表达。结果:克隆到GNAS1基因并获得了pEGFP-GNAS1表达载体,在Hela细胞中获得了GNAS1的过量表达。结论:成功克隆了GNAS1基因编码序列,并构建其真核表达载体,瞬时转染至Hela细胞,为进一步深入研究Gsα蛋白生物学作用奠定基础。
李兴暖王庭汪涛刘建云熊建军李卫东
关键词:基因克隆真核表达载体
恶性肿瘤细胞双重靶向两亲性载药系统的构建与应用基础研究
余敬谋车向新李卫东谢鑫
该项目所属科学技术领域:肿瘤靶向治疗。主要研究内容:1.利用乙二醇壳聚糖为亲水性骨架、胆固醇为疏水性材料,构建两亲性胆固醇疏水修饰的乙二醇壳聚糖自聚集纳米载体;研究证实:载体承载阿霉素后能够延长在血液中循环时间,并可以通...
关键词:
关键词:肿瘤靶向治疗
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