李慧珠
- 作品数：8 被引量：59H指数：3
- 供职机构：首都医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TNF-α和ICAM-1在脑型疟发病中的作用被引量：1
- 2000年
- [目的 ]研究粘附分子 TNF- α、ICAM- 1与脑型疟 (cerebral malaria,CM)的关系 ,并通过体内注射外源性 TNF- α来观察 ICAM- 1的表达情况及其对 CM发生的影响。 [方法 ]通过建立 CM小鼠模型 ,酶联免疫吸附实验 (EL ISA)检测感染小鼠血清 TNF-α浓度。免疫组织化学 SP法检测感染小鼠脑微血管的 ICAM- 1表达 ,结果用真彩色图象分析仪半定量分析。 [结果 ]发生 CM小鼠的血清 TNF- α明显高于其它小鼠 ,只有发生 CM的小鼠脑微血管有 ICAM- 1表达 ,体内注射 r TNF-α能促进 CM的发生 ,并显著增加脑微血管的 ICAM- 1的表达。 [结论 ]大量的 TNF- α在 CM的发病中可能有直接致病作用 ,但主要可能通过调节脑微血管的 ICAM-
- 车里穆牛宇欣李慧珠陈小宁
- 关键词：脑型疟疾TNF-ΑICAM-1伯氏疟原虫
- 弓形虫与弓形虫病被引量：24
- 2002年
- 由弓形虫所引起的弓形虫病是严重危害人类健康的一种最常见的寄生虫病。综述了弓形虫的形态和生活史的基本知识以及所引起的疾病 ,包括防病机制和临床分类 ;有关临床诊断。
- 李慧珠
- 关键词：弓形虫弓形虫病生活史
- 肿瘤坏死因子和干扰素在疟疾感染中的免疫保护及脑型疟疾发病机制中的作用
- 张海燕牛宇欣李慧珠车里穆
- 该项目是细胞因子和粘附分子以及一氧化氮在疟疾免疫和脑型疟疾形成机制的研究，为当今国外的研究热点。TNF，IFN-γ是机体免疫调节的一种复杂而重要的细胞因子，与其它细胞因子形成一种网络结构。详尽了解TNF和IFN-γ在疟疾...
- 关键词：
- 关键词：脑型疟疾发病机制肿瘤坏死因子干扰素免疫保护
- 肿瘤坏死因子增强巨噬细胞杀伤约氏疟原虫的观察被引量：11
- 1997年
- 目的 :观察肿瘤坏死因子 ( TNF)对巨噬细胞 ( MΦ)表面受体表达及吞噬功能的影响 ,探讨 TNF体内杀伤疟原虫机制。方法 :以感染约氏疟原虫的 BAL B/ c小鼠为动物模型 ,将不同浓度的 TNF与小鼠腹腔 MΦ体外培养 5h后 ,加入感染红细胞 ,观察 MΦ对感染红细胞的吞噬率 ,将 TNF作用后的 MΦ用 m PAP超微半定量法测定 Fc受体 ,YC花环法测定 C3b受体。结果 :TNF能够增加 MΦ对感染红细胞的吞噬率 ,其作用与 TNF剂量呈正相关。TNF可增加正常及感染鼠MΦ 表面 Fc受体和 C3b受体的表达。结论 :TNF在感染小鼠体内可能调节 MΦ 表面受体的表达并增加其吞噬疟原虫的功能。
- 张海燕李慧珠牛宇欣王凤芸
- 关键词：疟疾肿瘤坏死因子巨噬细胞约氏疟原虫
- 巨噬细胞──疟疾保护性免疫机制中的重要效应细胞
- 1996年
- 巨噬细胞──疟疾保护性免疫机制中的重要效应细胞首都医科大学实验中心细胞室张海燕首都医科大学寄生虫学教研室李慧珠疟疾感染机体后，机体产生的保护性免疫包括体液免疫和细胞免疫２种机制。目前的研究表明，单核巨噬细胞在疟疾免疫中占很重要的地位，是杀伤疟原虫的重...
- 张海燕李慧珠
- 关键词：疟疾巨噬细胞免疫机制
- IFN-γ激活巨噬细胞产生一氧化氮杀伤疟原虫的作用被引量：24
- 1997年
- 目的 :观察 IFN- γ激活的巨噬细胞 ( MΦ)合成的一氧化氮 ( NO)及其在疟疾保护性免疫中杀伤疟原虫的作用。方法 :体外分离培养小鼠腹腔 MΦ,与不同浓度的 γ干扰素 ( IFN- γ)共育 4 8h后 ,加入分离的寄生疟原虫的红细胞 ,观察激活的 MΦ NO产生水平及其对疟原虫的杀伤作用。结果 :IFN-γ能激活 MΦ产生 NO,其产生的量与 IFN-γ的浓度有关 ;MΦ对疟原虫的杀伤作用与 NO的释放量呈显著相关关系 ( r=0 .898,n=13,P<0 .0 1) ;N-硝基 - L -精氨酸 ( N- nitro-L- arginine,L- NNA)能抑制 NO合成 ,同时也降低 MΦ 的杀伤活性 ;感染约氏疟原虫的 BAL B/c小鼠注射 L- NNA,导致原虫血症上升 ,小鼠死亡率升高。结论 :IFN- γ激活 MΦ产生 NO可能是杀伤疟原虫的重要作用机制。
- 牛宇欣李慧珠张海燕王凤芸
- 关键词：巨噬细胞一氧化氮约氏疟原虫
- 小鼠腹腔巨噬细胞诱生性一氧化氮的诱导合成被引量：2
- 1999年
- 通过体外分离培养和体内注射ＩＦＮ－γ，研究了巨噬细胞内一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）的诱导合成。体外培养条件下，ＩＦＮ－γ能够诱导小鼠腹腔巨噬细胞合成一氧化氮，与对照组相比有显著差异（Ｐ＜００１）。巨噬细胞内一氧化氮的诱导合成水平同ＩＦＮ－γ的剂量有关。ＴＮＦ－α能够显著增强ＩＦＮ－γ的诱导合成ＮＯ作用。ＩＦＮ－γ在体内可以增强巨噬细胞的一氧化氮合成能力。研究表明，诱导巨噬细胞合成一氧化氮是一种非特异性免疫反应，ＩＦＮ－γ诱导免疫细胞通过Ｌ－精氨酸途径合成一氧化氮有可能是宿主抵抗感染的重要机制。
- 牛宇欣李慧珠郑思华王新荣
- 关键词：一氧化氮巨噬细胞非特异性免疫IFN-ΓTNF-Α
- 硝基精氨酸抑制巨噬细胞内一氧化氮合成的研究被引量：1
- 1997年
- 运用体外分离培养方法 ,研究硝基精氨酸 (Nω nitro L arginine ,L NNA)抑制巨噬细胞内诱生性一氧化氮合成 .发现L NNA能抑制一氧化氮的合成 ,而且在一定的范围内 ,其抑制作用随L NNA作用剂量的增大而增强 ;在培养体系中加入L 精氨酸能够逆转这种抑制作用 .说明L NNA可能通过竞争性地与诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)活性位点结合 。
- 牛宇欣储毅杨典洱李慧珠
- 关键词：巨噬细胞一氧化氮硝基精氨酸
