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李旭

作品数：170 被引量：582H指数：12
供职机构：南方医科大学南方医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术文化科学生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 130篇期刊文章
  • 28篇会议论文
  • 2篇专利
  • 2篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 156篇医药卫生
  • 3篇自动化与计算...
  • 3篇文化科学
  • 2篇生物学
  • 1篇电气工程

主题

  • 44篇细胞
  • 23篇星状细胞
  • 22篇血管
  • 22篇肝星状细胞
  • 20篇纤维化
  • 20篇骨折
  • 19篇血管紧张
  • 19篇血管紧张素
  • 19篇紧张素
  • 17篇醛固酮
  • 16篇儿童
  • 16篇肝纤维化
  • 15篇鼠肝
  • 13篇大鼠肝
  • 12篇软骨
  • 9篇缺损
  • 9篇骨软骨
  • 8篇骨缺损
  • 7篇软骨缺损
  • 7篇纤维细胞

机构

  • 127篇南方医科大学...
  • 13篇南方医科大学...
  • 12篇南方医科大学...
  • 10篇南方医科大学
  • 8篇广州市儿童医...
  • 6篇上海第二医科...
  • 6篇上海交通大学...
  • 4篇北京军区总医...
  • 3篇烟台市烟台山...
  • 2篇上海中医药大...
  • 2篇黄圃人民医院
  • 2篇东莞市茶山医...
  • 1篇第二军医大学
  • 1篇广州军区广州...
  • 1篇广州市第一人...
  • 1篇北京大学深圳...
  • 1篇广东省中医院
  • 1篇华中科技大学
  • 1篇海南医学院
  • 1篇南华大学

作者

  • 163篇李旭
  • 47篇孟莹
  • 19篇史强
  • 18篇张振书
  • 16篇裴国献
  • 15篇蔡绍曦
  • 13篇鲍光欣
  • 13篇吴伟平
  • 12篇武钢
  • 11篇桑显富
  • 11篇张小兰
  • 11篇谭为
  • 10篇吴平生
  • 9篇周高速
  • 9篇李洋
  • 9篇徐俊
  • 9篇侯筱魁
  • 8篇黄珊
  • 8篇金丹
  • 8篇汤亭亭

传媒

  • 29篇南方医科大学...
  • 15篇中华创伤骨科...
  • 7篇中华医学杂志
  • 7篇中华肝脏病杂...
  • 5篇现代消化及介...
  • 4篇中国矫形外科...
  • 4篇中华外科杂志
  • 4篇解放军医学杂...
  • 4篇南方医学教育
  • 3篇中华小儿外科...
  • 3篇中华消化杂志
  • 3篇岭南急诊医学...
  • 3篇中国数字医学
  • 2篇实用骨科杂志
  • 2篇中华实验外科...
  • 2篇中华手外科杂...
  • 2篇中国临床解剖...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇中国修复重建...
  • 2篇中国误诊学杂...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2020
  • 3篇2017
  • 6篇2016
  • 14篇2015
  • 12篇2014
  • 9篇2013
  • 12篇2012
  • 14篇2011
  • 8篇2010
  • 13篇2009
  • 20篇2008
  • 22篇2007
  • 7篇2006
  • 13篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2001
  • 3篇2000
共 170 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
血管紧张素Ⅱ和醛固酮对肝星状细胞细胞外通路调控的体外研究被引量：9
2005年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(Aldo)对肝星状细胞(HSC)细胞外调节蛋白激酶(ERK)和激活蛋白1(AP1)信号转导通路的影响。方法采用HSCT6细胞株,分别予AngⅡ1μmol/L和Aldo1μmol/L处理,免疫Western印迹检测磷酸化P42/44蛋白水平。另外,观察AngⅡ1型受体(AT1受体)阻断剂伊贝沙坦(irbesartan),细胞外调节蛋白激酶(ERK)特异性抑制剂U0126,抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和肿瘤坏死因子α(TNFα)对磷酸化P42/44蛋白水平的影响。电泳迁移率变更分析(EMSA)检测AP1DNA结合活性的变化;反转录聚合酶链反应检测α1Ⅰ型前胶原基因的表达。结果AngⅡ和Aldo可诱导磷酸化P42/44蛋白水平的变化,与阴性对照组的比值达4.3±0.1、4.0±0.1,并呈时间依赖性,10min达到峰值后逐渐减低。U0126可抑制磷酸化P42/44蛋白水平。irbesartan可抑制AngⅡ诱导的磷酸化P42/44蛋白水平。AngⅡ和Aldo可增强HSC的AP1的DNA结合活性。irbesartan和ACEI可显著抑制AP1的活性;U0126和NAC可以显著抑制AngⅡ诱导的AP1的活化,部分抑制Aldo诱导的AP1的活化。AngⅡ和Aldo可诱导α1Ⅰ型前胶原mRNA的表达。irbesartan、U0126和NAC可显著抑制AngⅡ诱导的α1Ⅰ型前胶原mRNA表达增强;U0126和NAC可显著抑制Aldo诱导的α1Ⅰ型前胶原mRNA表达增强。结论AngⅡ和Aldo可经ERK通路诱导HSCAP1结合活性增强。AngⅡ和Aldo可经AP1通路调控α1Ⅰ型前胶原基因的表达。
李旭孟莹蔡绍曦杨希山张艺军吴平生
关键词：醛固酮肝星状细胞体外研究胶原MRNA
醛固酮对介导大鼠肝星状细胞收缩的非钙离子依赖信号通路的影响
2011年
目的探讨醛固酮（Aldo）对介导大鼠肝星状细胞（HSC）收缩的非Ca^2＋依赖性信号传导通路的影响。方法对HSCT6细胞给予Aldo10μmol／L处理，用聚硅酮膜法检测HSCT6细胞的收缩性；在激光共聚焦显微镜下动态观察HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度的变化。RTPCR检测Aldo受体阻断剂安体舒通、蛋白激酶C特异性抑制剂Stauro、Rho激酶特异性抑制剂Y27632、肌球蛋白轻链激酶特异性抑制剂ML-7对RhoRock通路中Rock2、RhoAGTP、RhoGEFmRNA表达水平的影响。对各组间数据行单因素方差分析，两两比较采用LSD法。结果Aldo可诱导HSC-T6细胞收缩；Aldo对HSC-T6细胞胞内游离钙离子浓度变化无明显影响。Aldo可诱导Rock2、RhoAGTP、RhoGEFmRNA的表达增强（0．770±0．049、0．960±0．096、0．180±0．006，P值均〈0．01），而其阻断剂安体舒通可明显抑制这三种元件mRNA的表达（0．440±0．166、0．370±0．180、0．050±0．001，尸值均〈0．01）。Aldo＋Y27632组上述三种元件mRNA的表达较Aldo组减弱。Aldo＋ML-7＋Stauro组三种元件的mRNA表达水平（0．940±0．066、1．330±0．192、0．160±0．007）较对照组（0．140±0．023、0．540±0．111、0．110±0．012）增强（P〈0．05），Aldo＋Y27632＋ML-7＋Stauro组RhoGEF（0．290±0．004，P〈0．01）的表达较ML-7＋Stauro两者联合抑制组（0．160±0．007）增强。结论Aldo可诱导HSC的收缩，这与Rho激酶介导的非Ca^2＋依赖性信号通路相关。
张小兰肖冰孟莹李旭
关键词：肝星状细胞醛固酮信号传导细胞收缩
儿童继发性骨质疏松症病因学研究进展被引量：3
2014年
骨质疏松症通常被认为是一个影响成人的全球性公共健康问题。然而,儿童骨质疏松症,却是一种新的和不断变化的领域,具有一定独特的诊断和临床挑战。伴随诊断和治疗技术的发展,人们对儿童骨质疏松症的认识渐深入,特别是由各种疾病、药物等引起的儿童继发性骨质疏松症更加引起关注。儿童不是成人的缩影,很多疾病不能仅仅按照成人的方法进行诊断治疗。导致儿童继发性骨质疏松的主要因素包括:运动负荷减少、炎症因子、糖皮质激素、青春期紊乱与营养不良、儿科疾病与器官移植等疾病。为了加强人们对发生在儿童时期继发性骨质疏松症的认识和预防,本文对近年来儿童继发性骨质疏松的定义、诊断和相关影响因素展开综述。
史强李旭
关键词：继发性骨质疏松病因学儿童
食管血管瘤破裂致死一例被引量：2
2000年
患者，男，22岁。因反复上腹部隐痛、解黑便1年，加剧伴呕血、黑便8小时入院。1年来，反复上腹部隐痛不适，疼痛呈间歇性，与饮食无明显关系，偶有反酸、嗳气。曾两次解黑便，未予以系统治疗。入院8小时前大量呕血两次。既往无肝炎、肝硬化史。体格检查：BP70／40mmHg，贫血貌。
李旭孟莹
关键词：食管血管瘤失血性休克肿瘤类型内镜检查
血管紧张素Ⅱ对人肝细胞白蛋白和胶原合成的影响被引量：1
2010年
目的 观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人正常肝细胞白蛋白表达及Ⅰ型胶原合成的影响.方法 常规培养人正常肝细胞系HL-7702细胞并分为对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ十依贝沙坦组（共刺激组）.采用免疫荧光法和Western印迹法检测各组肝细胞中白蛋白及胶原改变;免疫荧光法观察各组肝细胞中是否有胶原合成;实时定量PCR法定量检测各组肝细胞中Ⅰ型胶原mR-NA表达水平的变化.结果 与对照组相比,经AngⅡ（10-7mol/L）处理72 h后,AngⅡ刺激组肝细胞中白蛋白表达减少（1.41±0.23比0.85±0.11,P=0.000）,Ⅰ型胶原mRNA的表达明显升高（1.00±0.08比3.72±0.19,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成增加,而经依贝沙坦预处理后,共刺激组肝细胞白蛋白表达较AngⅡ刺激组明显增多（0.85±0.11比1.38±0.32,P=0.000）,肝细胞Ⅰ型胶原mRNA表达较AngⅡ刺激组显著下降（3.72±0.19比2.86±0.13,P=0.000）,Ⅰ型胶原蛋白合成减少.结论 AngⅡ经Ⅰ型受体诱导人肝细胞表达白蛋白减少,胶原合成增加.
张彦萍张振书姬宏莉孟莹黄茂梁李旭
关键词：依贝沙坦白蛋白
螺内酯体内外抗大鼠肝纤维化的作用
2008年
目的:探讨螺内酯对实验性肝纤维化的影响及其作用机制.方法:雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只.模型组:CCl4油2.5mL/kgSC,3次/wk;螺内酯组:CCl4油注射的同时每日予以螺内酯20mg/kg灌胃,1次/d;对照组:橄榄油SC.于4wk取材,VG染色检测大鼠肝组织学改变.Western印迹法检测肝组织TGF-β1的表达.EMSA检测肝组织NF-κB的活性.酶图法测定MMP-2,9的活性.另培养大鼠HSC-T6,分别予醛固酮(Aldo)1μmol/L、螺内酯1μmol/L(预处理60min,再予Aldo刺激1h)和TNFα100μg/L处理1h,设立阴性对照组.EMSA检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹检测胞质内IκBα的表达.结果:体内4wk,螺内酯组纤维化分级小于模型组(螺内酯组vs模型组,P<0.01);模型组TGF-β1的表达明显高于螺内酯治疗组(模型组vs螺内酯治疗组,P<0.05).模型组NF-κB结合活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制肝组织NF-κB结合活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).模型组MMP2,9活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制MMP2,9活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05).体外Aldo和TNFα干预1h后,NF-κB DNA结合活性增强(Aldo处理组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制NF-κB DNA结合活性(螺内酯+Al-do处理组vsAldo处理组,P<0.05).Aldo可减低胞浆内IκBα表达(Aldo处理组vs对照组,P<0.05).螺内酯则抑制胞质蛋白中IκBα表达的减低(螺内酯+Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05).结论:螺内酯可抑制实验性肝纤维化形成,其抗肝纤维化作用与抑制肝组织TGF-β1的表达以及NF-κB和MMP2,9的活性有关.
李旭孟莹张振书张小兰黄茂梁
关键词：肾素-血管紧张素-醛固酮系统螺内酯核因子-ΚB
β-磷酸三钙复合骨髓间充质干细胞修复山羊骨软骨缺损的实验研究
2014年
目的将β-磷酸三钙(β-TCP)与山羊骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合后,在生物反应器中分别向成软骨和成骨诱导,并植入骨软骨缺损处,观察软骨修复效果。方法分离、培养山羊BMSCs,在生物反应器中分别向成软骨及成骨诱导2周,植入骨软骨缺损部位。实验组分为A组:旋转力刺激+成软骨、成骨诱导组(力学刺激组),B组:单纯成软骨、成骨诱导组(无力学刺激组),并设空白对照组。术后12周和24周进行大体观察、组织学染色等,并行O'Driscoll Keeley and Salter评分。结果 A、B组均有新生软骨形成;A组软骨在12周与24周均优于B组(P<0.05);术后12、24周A组评分优于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组无新生软骨形成。结论将BMSCs复合于β-TCP,可用于组织工程修复骨软骨缺损;体外培养阶段的旋转力刺激有利于改善组织工程软骨的质量。
张晓强李旭金丹裴国献
关键词：Β-磷酸三钙山羊
纤维支气管镜球囊扩张术教学体会
2008年
目的纤维支气管镜检查各种介入手段的兴起为临床医师提供了更好的操作机会,其中球囊扩张以其简单、安全、实用,在临床工作中日益完善,经我科在实践中发现应用积极有组织的教学,可以帮助年轻医生更迅速掌握经纤维支气管镜球囊扩张的方法。我科建立了完善的动态教学图库,在正确有效的观摩示教、理论准备的前提下给以规范的教学,同时在教学中注意加强基本纤支镜防护常识,细节的掌握,可以使学生在短时间内掌握纤维支气管镜球囊扩张术的正确方法。
孟莹李旭蔡绍曦
关键词：支气管镜球囊扩张教学
手术治疗幼儿不稳定骨盆骨折二例
2015年
病例1 女性,13月龄,因＂交通事故致右臀部、右髋部疼痛、活动受限7h＂于2010年8月19日入院.体检示骨盆畸形明显,左右横径增大,右下肢肿胀畸形明显,会阴部、右腘窝和小腿后方等多处可见皮下瘀斑.
吴伟平李旭欧丽影燕华金大地史强
关键词：不稳定骨盆骨折手术治疗幼儿骨盆畸形髋部疼痛皮下瘀斑
血管紧张素（1—7）对胆管结扎诱导的肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用被引量：6
2013年
目的探讨血管紧张素（1-7）（Ang（1—7））对胆管结扎所致肝纤维化大鼠肝窦血管生成的抑制作用及相应的分子机制。方法将18只Wistar雄性大鼠随机分为假手术（SHAM）组，胆总管结扎（BDL）组和Ang（1—7）治疗组。假手术组：行开腹术再关腹，在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1。的速度持续注射等渗盐水；BDL组：开腹结扎胆总管建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-2的速度持续注射等渗盐水；Ang（1—7）治疗组：BDL建立肝纤维化模型，同时在腹腔埋注射泵，以25μg·kg-1·h-1的速度持续注射Ang（1—7）。4周后宰杀动物，取肝组织，行苏木素一伊红染色，进行肝纤维化评分；Masson胶原染色，测定胶原的表达；利用免疫组织化学，免疫印迹（Westernblot），组织免疫荧光检测血管生成的标志：血管性血友病因子（vwF），血管内皮细胞生长因子A（vEGFA），血小板一内皮细胞黏附分子CD31的表达。根据资料不同采用One-wayANOVA检验、LSD法、Welch法、Durmett’s T3法、t检验或相关性分析。结果研究结果显示：在BDL组中，与SHAM组相比，肝纤维化评分（4．83±0．75对比0．00±0．00，Ｐ=0．000）、胶原面积（87．27±5．33对比0．98±0．11，P=0．000）、免疫组织化学检测vWF的表达（灰度值3．11±0．3对比1．00±0．07，Ｐ=0．000）、VEGFA的表达（灰度值8．38±1．64对比1．00±0．08，Ｐ=0．003）、CD31的表达（灰度值3．05±0．44对比1．00±0．12，P=0．000），Westernblot检测vWF的表达（灰度值0．380±0．008对比0．270±0．007，P=0．000）、VEGFA的表达（灰度值0．270±0．005对比0．120±0．002，P=0．007）、CD31的表达（灰度值0．350±0．008对比0．060±0。004，P=0．000）均明显增高，差异有统计学意义护值均〈0．01）；免疫荧光检测BDL组肝组织vWF、VEGFA、CD31阳性表达细胞较SHAM组明显
宁佐伟张文雍李洋蔡双明张莉莉李旭
关键词：血管性血友病因子CD31
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