李旭
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 供职机构：南京大学医学院附属鼓楼医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- pEGFP-C1-STAT3真核表达载体的构建及其在SGC7901细胞株中对Snail表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的研究信号转导与转录激活因子3(STAT3)基因转染人胃癌细胞株SGC7901后,对锌指转录因子Snail1(Snail)及切除修复交叉互补基因1(excision repair cross complementation group 1,ER-CC1)表达的影响。方法利用基因重组技术构建重组pEGFP-C1-STAT3真核表达载体;脂质体介导转染技术转染胃癌细胞株SGC7901,荧光显微镜、Western blot检测转染后SGC7901细胞株中STAT3、pSTAT3、Snail及ERCC1的表达,流式细胞仪检测转染后顺铂处理下细胞凋亡率。结果重组质粒经HindⅢ、SacⅡ双酶切测序与STAT3基因序列一致;利用脂质体介导将pEGFP-C1-STAT3重组质粒转染SGC7901细胞株,获得了STAT3基因表达,Western blot检测pSTAT3、Snail、ERCC1表达增高,具有统计学意义,流式细胞术分析显示转染重组质粒pEGFP-C1-STAT3后,细胞在顺铂作用下的早期凋亡率减低。结论成功构建STAT3重组质粒并转入中分化胃腺癌细胞株SGC7901后,细胞Snail及ERCC1显著增高,细胞对顺铂敏感度下降。
- 李旭袁济钢邹晓平
- 关键词：信号转导与转录激活因子3锌指转录因子切除修复交叉互补基因1
- STAT3与上皮-间质转化在肿瘤细胞中的作用及其关系
- 2013年
- 信号转导与转录激活因子（STAT3）可被多种细胞因子激活，参与肿瘤细胞增殖、血管生成、肿瘤侵袭和化疗耐药等过程。上皮-间质转化（EMT）在肿瘤的侵袭转移及化疗耐药等过程中也起重要作用。研究表明，STAT3可通过调控EMT，改变肿瘤的侵袭转移能力，增强肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。探讨STAT3与EMT在肿瘤细胞中的作用及其相互关系有助于为分子靶向治疗提供可靠的理论依据。
- 李旭邹晓平
- 关键词：转录因子肿瘤肿瘤转移肿瘤侵润
- LY294002对人胃腺癌细胞株BGC-823糖酵解水平的影响及其机制探讨被引量：3
- 2013年
- 背景:有氧糖酵解是肿瘤细胞的特征性表型之一,靶向糖酵解有望成为一种有效的肿瘤治疗策略。M2型丙酮酸激酶(PKM2)在肿瘤组织中呈高表达,参与肿瘤细胞的有氧糖酵解。缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是调控肿瘤细胞糖酵解相关基因表达的重要转录因子,而PI3K信号在肿瘤细胞中可上调HIF-1α表达。目的:探讨PI3K特异性抑制剂LY294002对人胃腺癌细胞增殖和糖酵解水平的影响及其可能机制。方法:以不同浓度LY294002(10～100μmol/L)在不同条件下(常氧或缺氧)处理人胃腺癌细胞株BGC-823,CCK-8实验和流式细胞分析检测细胞增殖和细胞凋亡,蛋白质印迹法检测p-Akt、p-mTOR、HIF-1α、PKM2表达,比色法检测反映糖酵解水平的胞内乳酸脱氢酶活性和胞外乳酸浓度。结果:LY294002可呈浓度和时间依赖性地抑制BGC-823细胞增殖,在较高浓度时可诱导细胞早期凋亡。LY294002可呈浓度依赖性地抑制p-Akt、p-mTOR、HIF-1α表达,在较高浓度时可抑制PKM2表达,同时降低糖酵解水平。缺氧诱导可消除LY294002对HIF-1α、PKM2表达和糖酵解水平的抑制作用。结论:LY294002可通过阻断PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制人胃腺癌细胞增殖及其糖酵解水平,而HIF-1α介导了糖酵解的抑制过程。
- 袁济钢陈敏李旭赵燕沈永华邹晓平
- 关键词：LY294002糖酵解M2型丙酮酸激酶缺氧诱导因子1,Α亚基
