李明
- 作品数：21 被引量：95H指数：6
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 微创穿刺+引流治疗高血压脑出血破入脑室20例报告
- 2003年
- 朱健明祝新根李明
- 关键词：微创穿刺引流高血压脑出血破入脑室
- 阿魏酸钠诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的初步研究被引量：17
- 2004年
- 目的 探讨阿魏酸钠诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的可能作用。方法 分离培养大鼠骨髓间充质干细胞 ,采用阿魏酸钠对其进行诱导培养 ,倒置显微镜下观察诱导培养不同时间后细胞的形态变化 ,并应用免疫细胞化学方法鉴定诱导培养后细胞表面神经细胞特异性标志物神经丝蛋白 (NF)及神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达。结果 阿魏酸钠诱导培养 6 h后即可见细胞形态发生明显变化 ,2 4 h后表现为典型的神经细胞样形态 ,NF和 NSE神经细胞特异性标志物呈阳性表达。结论 初步证实阿魏酸钠具有诱导体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞分化的作用。
- 汪泱邓志锋赖贤良王共先李明宋书欣
- 关键词：骨髓间充质干细胞阿魏酸钠神经细胞
- 阿魏酸钠对缺血预处理后大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用(英文)被引量：3
- 2006年
- 背景:缺血性脑损伤后,如何减少神经细胞的死亡促进神经功能的恢复?脑缺血预处理在一定程度上可减轻再次缺血导致的缺血性脑损伤。阿魏酸钠亦被证实能减少脑缺血后的神经元凋亡的发生。而阿魏酸钠是否能增强脑缺血预处理的神经保护作用?目的:探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。设计:随机对照动物实验。单位:江西医学院第二附属医院神经外科,江西医学院生理教研室,江西医学院泌尿外科研究所。材料:实验于2001-05/2002-04在江西医学院第二附属医院神经外科实验室完成。雄性Wistar大鼠85只,体质量250～300g。方法:大鼠随机分为四组:①非缺血对照组(10只):仅结扎双侧椎动脉而不夹闭双侧颈总动脉。②缺血对照组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉10min。③缺血预处理组(25只):结扎双侧椎动脉48h,夹闭颈总动脉2min后24h再次夹闭颈总动脉10min。④阿魏酸钠联合缺血预处理组(25只):缺血预处理后,再次夹闭颈总动脉前30min,尾静脉注射阿魏酸钠(200mg/kg)。非缺血对照组分为再灌注后2,7d二个亚组(各5只);缺血对照组、缺血预处理组及阿魏酸钠联合缺血预处理组又分为再灌注后6,12,24h,2,7d五个亚组(各5只)。各组在相应时点将大鼠断头取脑,于视交叉后2.2mm切取冠状脑片,观察阿魏酸钠联合缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数的影响。主要观察指标:皮层和海马CA1区神经元数及凋亡细胞数。结果:实验大鼠85只均进入结果分析。①大脑皮层及海马CA1神经元计数:缺血7d时,缺血预处理组和阿魏酸钠+缺血预处理组高于缺血对照组(268±8.5,244±12.5,135±5.6,P<0.01)。②大脑皮层及海马CA1区TUNEL阳性细胞计数:阿魏酸钠+缺血预处理组低于缺血预处理组和缺血对照组(12h:1.2±0.8,15.5±2.1,39.8±3.9;24h:1.8±1.6,39.3±11.8,191.3±1
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理细胞凋亡阿魏酸钠再灌注损伤
- 术中桥静脉广泛损伤后继发性脑损害实验研究被引量：1
- 2001年
- 目的：用动物模拟开颅术，持续牵拉脑组织，切断引流之桥静脉，在术后数小时引起淤血性脑实质损害。病理观察此种静脉淤血性脑损害的发生情况。方法：成年家猫18只，随机分为A、B、C三组，A、B组各5只，C组8只。A组开颅后在靠近上矢状窦处将一侧所有桥静脉电凝切断，5 h后缝合手术切口；B组开颅后将一50克重物加压于外侧裂中段，5 h后缝合手术切口；C组则为切断一侧所有桥静脉并将一50 g重物加压于外侧裂中段，5 h后缝合手术切口。24 h 后静注伊文氏蓝染料后处死动物，取脑标本检查。结果：A、B和C组脑组织伊文氏蓝染色面积分别为3.80%、2.93%和24.83%，A、B组与C组之间存在显著差异（P＜0.01、P＜0.01）；C组镜下可见蛛网膜下腔、脑实质区有出血现象，A、B组则未见明显出血现象。结论：持续牵拉脑组织合并桥静脉切断可导致血脑屏障功能受损，通透性增加。术中应注重回流桥静脉的保护、减少脑组织牵拉，从而减少淤血性脑损害的发生。
- 邓志锋袁丰吴绮明郭华李明张铭文
- 关键词：血脑屏障动物实验继发性脑损伤
- 美国《医学索引》教学方法的探讨被引量：2
- 1994年
- 本文总结了笔者十年来在美国《医学索引》教学中的实践经验,介绍了课堂讲授与电化教学相结合、理论教学与检索实践相结合的教学方法。
- 李明
- 关键词：医学索引主题索引青霉胺医学文献检索著者姓名
- 脑缺血预处理后Caspase-8蛋白的表达与神经元的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的:探讨脑缺血预处理后凋亡相关基因Caspase-8蛋白表达与神经元保护作用的关系。方法:雄性Wistar大鼠70只,随机分为对照组(10只)、预处理组(10只)、缺血预处理组(25只)和缺血组(25只)。四血管阻断法复制全脑缺血模型,尼氏和TUNEL染色法观察脑皮质及海马CA1区神经元数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Caspase-8蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果:①缺血7d时,缺血预处理组皮质及海马CA1区神经元数无显著变化犤(268±8.5)个/视野犦,缺血组神经元数则显著减少犤(135.0±5.6)个/视野犦。②缺血预处理组Caspase-8蛋白缺血12h表达升高犤(125.6±9.0)个/视野犦,24h达高峰犤(167.0±8.1)个/视野犦;缺血组caspase-8蛋白缺血6h表达升高犤(154.2±18.4)个/视野犦,12h达高峰犤(222.8±17.1)个/视野犦;各对应时点缺血组Caspase-8蛋白阳性表达细胞较缺血预处理组明显增多。③缺血预处理组和缺血组均在缺血12h皮质及海马CA1区凋亡细胞数开始增多犤(15.5±2.1),(39.8±3.9)个/视野犦,缺血48h凋亡细胞数达高峰犤(68.3±13.6),(328.4±24.0)个/视野犦,但缺血组凋亡细胞数较缺血预处理组显著增多。结论:全脑缺血可能通过诱导Caspase-8蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：脑缺血缺血预处理CASPASE-8蛋白凋亡相关基因
- 缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系初步探讨被引量：5
- 2004年
- 目的动态观察缺血预处理后大鼠大脑皮层和海马CA1区神经元凋亡与Fas蛋白表达变化情况,初步探讨缺血预处理后Fas蛋白表达与迟发性神经元凋亡的关系。方法四血管阻断法复制全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组。采用尼氏和TUNEL染色法观察皮层及海马CA1区神经元存活数和凋亡细胞数,免疫组化方法检测Fas蛋白在缺血预处理后表达变化情况。结果缺血组缺血6h在皮质及海马CA1区Fas阳性表达细胞计数升高,12h达高峰;缺血预处理组缺血12h阳性细胞计数升高,24h达高峰。缺血组缺血6h出现凋亡细胞,48h凋亡细胞数达到高峰;缺血预处理组凋亡细胞数较缺血组明显减少。缺血组缺血7d神经元数明显减少,12周时神经元大量减少;缺血预处理组缺血7d时神经元数无明显变化,但12周时神经元同样大量减少。结论全脑缺血可能通过诱导Fas蛋白的表达增多,启动细胞凋亡,导致缺血后神经元凋亡的发生;缺血预处理虽可延缓缺血后神经元的凋亡,但无法提供真正的长时期的神经元保护作用,其有限的保护作用可能是通过延缓Fas蛋白的表达而减缓了神经元凋亡的进程。
- 邓志锋李明汪泱宋书欣
- 关键词：缺血预处理FAS蛋白神经元凋亡凋亡细胞
- 《江西医学院学报》五年引文分析
- 1992年
- 对1986年—1990年《江西医学院学报》的引文进行了数理统计与分析,定量描述其引文的类型、文种、时序以及在被引期刊中的分布。测定了该刊引用文献的半衰期与核心期刊,并对论著及著者分布作了分析。
- 李明张燕蒋佳文
- 关键词：情报服务引文
- 氯化镧对大鼠脑缺血细胞凋亡保护作用的研究被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨氯化镧对大鼠脑缺血诱导的细胞凋亡是否具有保护作用。方法 雄性SD大鼠 30只随机分为3组 :( 1)假手术组 ;( 2 )缺血组 ;( 3)氯化镧组。每组各 10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。Tunel染色观察 3组脑皮质凋亡细胞数 ;二苯胺法测定脑皮质DNA裂解率。结果 Tunel染色显示假手术组仅有散在的 0～ 3个凋亡细胞 ,而缺血组及氯化镧组均可见大量的凋亡细胞 ,但氯化镧组细胞凋亡数 14 0± 13明显低于缺血组 170± 9,有显著性差异 (P <0 .0 1)。缺血组再灌注后缺血区脑皮质DNA裂解率 ( 33.4± 1.3) %明显高于假手术组 ( 2 2 .1± 1.5 ) %及氯化镧组 ( 2 8± 2 .4 ) % ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 氯化镧对缺血再灌注诱导的脑皮质细胞凋亡具有一定的抑制作用。
- 宋书欣邓志锋汪泱李明
- 关键词：氯化镧脑缺血细胞凋亡
- 自体骨髓细胞移植对大鼠局灶性脑缺血区新生血管形成的作用初探被引量：3
- 2003年
- 目的 探讨经颈动脉移植自体骨髓细胞对脑缺血区新生血管形成的影响。方法 复制局灶性脑缺血大鼠模型 ,实验组 (5只 )经颈动脉注入自体骨髓细胞 ,对照组 (5只 )注入生理盐水。通过免疫组织化学染色方法进行微血管计数 ,观察脑缺血区血管增生状况。结果 自体骨髓细胞移植后大鼠在皮层缺血区的微血管密度为 15 9.15±4 0 .4血管数 /mm2 ,较对照组大鼠 (81.70± 32 .18血管数 /mm2 )明显增多 ,P <0 .0 5。结论 经颈动脉注入的自体骨髓细胞能够促进脑缺血区新生血管的形成。
- 邓志锋汪泱宋书欣李明赖贤良胡银英戴志芳
- 关键词：骨髓细胞脑缺血
