李梦婷
- 作品数：20 被引量：244H指数：10
- 供职机构：成都中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金四川省科技支撑计划四川省中医管理局重点科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 附子不同组分抗急性心力衰竭大鼠的实验研究被引量：12
- 2019年
- 从血流动力学和神经体液因子两方面探讨附子不同组分对大鼠急性心力衰竭模型的治疗作用。采用盐酸普罗帕酮复制急性心力衰竭模型,记录造模前后以及给药后5、10、20、30、60 min大鼠心脏频率(HR)、左心室最大上升速率(+dp/dt_(max))和左心室最大下降速率(-dp/dt_(max))值的变化,并测定血清中Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、TNF-α和ANP含量。结果显示,正常大鼠造模后,其HR和+dp/dt_(max)明显降低,-dp/dt_(max)明显升高,且Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、TNF-α、ANP均有升高趋势。与模型组比较,总生物碱组和水溶性生物碱组可不同程度的升高模型大鼠各时间点的HR、+dp/dt_(max),降低-dp/dt_(max);且总生物碱组、水溶性生物碱组、脂溶性生物碱组和多糖组均有一定降低模型大鼠血清中Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ、TNF-α、ANP水平含量的趋势。结果表明总生物碱对改善血流动力学作用最强,其次是水溶性生物碱,且两者均能显著降低血清中与心力衰竭有关的神经体液因子,有效治疗急性心力衰竭,由此可见,附子水溶性生物碱以及总生物碱是其发挥强心作用的主要物质基础。
- 陈海媚陈秋伶李梦婷谢晓芳谢晓芳
- 关键词：附子不同组分急性心力衰竭
- 驯鹿角粉对乳腺增生大鼠性激素及雌激素受体的影响被引量：1
- 2022年
- 目的:研究驯鹿角粉对大鼠雌激素依赖性乳腺增生的影响。方法:采用雌二醇和黄体酮注射联合诱导大鼠乳腺增生模型。随机将56只雌性大鼠分为正常对照组、模型对照组、他莫昔芬2 mg/mL组、驯鹿角粉1.67、0.83、0.42 g/kg组和驯鹿角粉水煎液5 g/kg组,每组8只。于造模第10、20、30、40、50 d测定大鼠第三对乳头直径;末次给药后,取血测定血清中雌激素(E_(2))、孕激素(P)、促黄体生成素(LH)、促卵泡激素(FSH)、催乳素(PRL)、睾酮(T)、血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量;并剖取胸腺、脾、子宫、卵巢计算脏器系数;取第三对乳腺进行病理组织学检查和免疫组化法检测雌激素受体(ER)表达情况;采用Western blot法检测乳腺组织中P53、BCL-2、BAX、Caspase-3、Caspase-9蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠从第10 d开始,乳头直径明显增大,于第30 d时最显著,至50 d时仍明显增大(P<0.05或P<0.01);模型对照组大鼠子宫系数显著增大(P<0.01),血清P、VEGF含量明显升高,乳腺组织ER阳性表达明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,驯鹿角粉0.83、1.67 g/kg组和驯鹿角粉水煎液5 g/kg组大鼠第20 d起第三对乳头直径明显降低(P<0.05或P<0.01);驯鹿角粉1.67 g/kg组大鼠的血清E_(2)、P、LH含量和乳腺组织ER阳性表达明显降低(P<0.05或P<0.01);各驯鹿角组大鼠的血清VEGF含量明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:驯鹿角粉具有抗乳腺增生的作用,其机制可能与抑制雌激素高分泌、ER表达和VEGF水平而抑制上皮细胞增生和诱导乳腺组织凋亡有关。
- 李轶李刚敏彭成谭玉柱罗恒森王培冯慧郑浪李梦婷谢晓芳
- 关键词：乳腺增生症性激素血管内皮因子
- 心力衰竭小型动物模型研究进展被引量：21
- 2018年
- 心力衰竭是一种临床常见的心血管综合征,其发病率与死亡率不断上升,威胁着人类健康。心力衰竭的致病因素复杂,血流动力学异常,心室负荷增加导致心肌肥厚,神经内分泌细胞因子过度激活引发心室重构等原因均会导致心衰症状。然而,对心衰的发病机制和干预治疗的研究远没达到临床要求,进一步了解心衰的机制和寻找更有效的药物和手段是目前亟需的。心衰动物模型通过多种手段模拟人类心衰的发病过程,能提供心衰的发病机制及防治的科学基础和理论依据。由于大型动物心衰模型对基础实验设备及操作技术要求较高,加之造模成本昂贵,故而在进行药效筛选及机制研究中,常选用成本低廉且操作相对简便的小型心衰动物模型。常用的小型动物心衰模型按造模原理可分为压力负荷型、心脏缺血型、心脏抑制型等,造模方法主要包括主动脉缩窄法、肺动脉高压法、盐负荷法、冠状动脉结扎法、阿霉素法、异丙肾上腺素法、戊巴比妥钠法、普罗帕酮法等。各种造模方法复制的心衰模型具有其各自的发病原理和特点,因此在选择心衰动物模型进行实验研究时应综合考虑实验目的、基础设备、实验经费等。
- 李梦婷彭成谢晓芳
- 关键词：心力衰竭动物模型心脏缺血心脏抑制
- 赶黄草总黄酮对活化的肝星状细胞 TGF-β1/Smads信号通路的影响被引量：5
- 2020年
- 为研究赶黄草总黄酮对TGF-β1(transforming growth factor beta 1)活化的肝星状细胞的作用及可能的机理,采用TGF-β1诱导人肝星状细胞(hepatic stellate cell LX-2,HSC-LX-2)活化,给予不同浓度赶黄草总黄酮后,MTT法检测赶黄草总黄酮对活化后的LX-2增殖的影响,划痕实验检测细胞迁移率,胶原收缩实验检测胶原收缩情况,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞培养液中一型胶原(collagenⅠ,ColⅠ)及纤连蛋白(fibronectin,FN)等细胞外基质的沉积,进一步采用Western blot法检测TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白Smad2、Smad3、p-Smad2、p-Smad3、Smad7的表达。结果显示,赶黄草浓度在为5、9、13 mg/L均可抑制TGF-β1活化后的LX-2的增殖和迁移,且13 mg/L时效果最显著(P<0.01);另外,赶黄草总黄酮可减少ColⅠ及FN等细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的沉积(P<0.01),并抑制胶原收缩;Western blot结果显示,赶黄草总黄酮作用后Smad3、p-Smad2和p-Smad3的表达均显著减少(P<0.05),Smad7的表达明显增加。赶黄草总黄酮能明显抑制LX-2的增殖,减少ECM的分泌,其作用机制可能与与其抑制TGF-β1/Smads信号通路传导有关。
- 余蕾谢晓芳彭芙谢君李梦婷彭成
- 关键词：人肝星状细胞
- 益母草注射液有效部位对大鼠离体子宫活动的影响被引量：31
- 2015年
- 目的探讨益母草注射液有效部位对正常大鼠离体子宫平滑肌活动的影响。方法由益母草注射液浸膏(LH)制备益母草注射液水溶性非生物碱部位(LH-1-A)和水溶性总生物碱部位(LH-1-B),分别配成43.0、7.8、9.3mg/m L,分别给予低、中、高剂量的LH(0.081、0.162、0.324 mg/m L)、LH-1-A(0.029、0.058、0.116 mg/m L)和LH-1-B(0.035、0.070、0.140 mg/m L)作用于正常雌性大鼠非痉挛性离体子宫,对缩宫素所致痉挛子宫给予高剂量,采用BL-420E生物机能系统记录子宫收缩的频率、张力(最大值、最小值和平均值)和活动力,比较给药前后的变化。结果 LH和LH-1-B可使正常大鼠非痉挛性离体子宫收缩张力(最小值、平均值)和活动力明显增强,LH-1-A使子宫收缩频率、张力和活动力均明显下降,与给药前比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);LH和LH-1-A对痉挛性离体子宫可明显降低张力最大值、平均值和活动力,LH-1-A还明显减少收缩频率,而LH-1-B则升高张力最小值和降低张力最大值、平均值,与造模后比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论益母草注射液在体外具有收缩子宫和缓解子宫痉挛作用,其中水溶性生物碱部位是子宫收缩作用的主要物质基础,水溶性非生物碱部位是缓解子宫痉挛的主要物质基础。
- 谢晓芳熊亮李丹李燕李梦婷彭成
- 关键词：益母草注射液离体子宫
- 肝苏颗粒对猪血清致免疫性肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响被引量：7
- 2019年
- 目的:探讨肝苏颗粒对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化的防治作用和机制。方法:将大鼠随机分为正常对照(A)组,模型对照(B)组,秋水仙碱(C)组和肝苏颗粒高(D)、中(E)、低(F)剂量组,采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型。给药10周后,取血检测大鼠肝功能,取部分肝组织匀浆后用Elisa法测定透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、三型前胶原(PCⅢ)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)含量,以及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达,另取部分肝组织行HE染色和Masson染色观察。结果:与B组比较,各给药组血清ALT、AST、TBIL均显著下降,肝组织HA、LN、PCⅢ和TIMP-1水平显著降低(P<0.05,P<0.01);C组及E组α-SMA、TGF-β1水平和F组TGF-β1水平均显著降低(P<0.05,P<0.01);各给药组纤维化程度有不同程度改善。结论:肝苏颗粒对猪血清致大鼠免疫性肝纤维化有明显的治疗作用,可明显改善肝功能和减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。
- 谢君谢晓芳李梦婷李梦婷孙晨彭成
- 关键词：肝苏颗粒猪血清肝纤维化肝功能
- 赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝小鼠肝功能和脂质代谢的影响被引量：12
- 2017年
- 目的:探讨苗药赶黄草总黄酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠的作用。方法:取健康、合格KM小鼠,雌雄各半,分为正常对照组、模型对照组、非诺贝特组(33.3 mg/kg)、赶黄草总黄酮0.66、0.33 g/kg组和肝苏颗粒组(8.4 g/kg),灌胃给药,连续6 w,观察记录小鼠一般状态。给药结束后,取血清测定丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:与正常组对照相比,模型对照组小鼠血清中的AST、ALT、TBIL、CHO、TG水平均显著升高(P<0.05或P<0.01),表明NAFLD模型制备成功。与模型组相比,赶黄草总黄酮0.66g/kg、0.33g/kg、肝苏颗粒和非诺贝特组明显降低血清中AST、ALT、TBIL、TG水平,显著升高HDL-C水平(P<0.05或P<0.01)。结论:赶黄草总黄酮对NAFLD小鼠具有保护作用。
- 覃俊媛李梦婷杨雪杨雪赵君陈秋伶谢晓芳谢晓芳
- 关键词：非酒精性脂肪肝肝功能脂质代谢
- 基于斑马鱼研究附子脂溶性总生物碱的神经毒性被引量：8
- 2019年
- 目的:基于模式生物斑马鱼幼鱼,初步探讨附子脂溶性总生物碱的神经毒性及机制。方法:取6 dpf(day post fertilization)的斑马鱼幼鱼,分别给予0、20、30、40、60 mg/L的附子脂溶性总生物碱,通过Noldus斑马鱼幼鱼行为学检测系统分析给药后10 min、3 h、24 h幼鱼的行为活动,并收集给药后24 h的幼鱼进行细胞凋亡检测和乙酰胆碱酯酶活力测定。结果:与空白组比较,给药后10 min、3 h,附子脂溶性总生物碱30、40、60 mg/L剂量组的幼鱼移动距离、移动速度、移动时间百分率先显著增加,后不同程度的降低,且运动轨迹杂乱无章;给药后24 h,附子脂溶性总生物碱40、60 mg/L剂量组幼鱼的移动距离、移动速度、移动时间百分率显著降低;吖啶橙染色阳性程度与药物浓度呈正相关;各剂量组幼鱼的乙酰胆碱酯酶活力均有不同程度的明显升高。结论:附子脂溶性总生物碱会先促进,后抑制斑马鱼幼鱼的行为活动,且其神经毒性可能与促进细胞凋亡和影响乙酰胆碱酯酶活力有关。
- 李梦婷张慧琼文瑞琪向郁森彭成彭成
- 关键词：斑马鱼神经毒性乙酰胆碱酯酶
- 氢溴酸樟柳碱对慢性脑缺血损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响被引量：19
- 2018年
- 目的研究氢溴酸樟柳碱对慢性脑缺血损伤大鼠氧化应激及细胞凋亡的影响。方法体内实验中,双侧颈总动脉结扎建立大鼠慢性脑缺血模型,大鼠分为假手术组,模型组,阳性对照组,氢溴酸樟柳碱高、中、低剂量组(1.2、0.6、0.3 mg/kg),测定脑组织与血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(iNOS)活性、微量还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)含量。体外实验中,CoCl_2处理PC12细胞以建立化学性缺氧模型,大鼠分为对照组,模型组,阳性组,氢溴酸樟柳碱高、中、低剂量组(100、50、25μmol/L),采用Hochest33342荧光染色,荧光显微镜观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色、Western blotting法检测P53蛋白表达。结果体内实验显示,氢溴酸樟柳碱干预后大鼠血清SOD活性增加,iNOS活性降低,脑组织GSH含量升高。体外实验显示,氢溴酸樟柳碱干预后能降低LDH、NO释放,减少凋亡细胞数目及P53表达。结论氢溴酸樟柳碱能提高慢性脑缺血大鼠抗氧化作用,减少神经细胞凋亡,其作用机制与减少P53蛋白表达有关。
- 陈丹丹陈丹丹谢晓芳张世洋李梦婷万峰于思
- 关键词：抗氧化抗细胞凋亡PC12细胞
- 肝苏颗粒对四氯化碳致肝纤维化大鼠肝功能和病理损伤的影响被引量：15
- 2017年
- 目的:探讨肝苏颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用及作用机制。方法:将72只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg^(-1))和肝苏颗粒高、中、低剂量组(16.7,8.4,4.2 g·kg^(-1)),每组12只,CCl4建立大鼠肝纤维化模型,同时灌胃给药10周。末次给药后,取血检测大鼠肝功能和重要脏器指数,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定肝组织中透明质酸(HA),层连蛋白(LN),基质金属蛋白酶1(MMP-1)和金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)含量;另取肝组织行一般病理学检查和马松(Masson)染色纤维化观察,并免疫组化法测定肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),总胆红素(TBIL),血清碱性磷酸酶(ALP)明显升高,总蛋白(TP)明显下降(P<0.01),肝组织HA,LN,TIMP-1水平明显升高(P<0.01),肝,脾系数显著升高而胸腺系数降低(P<0.01),肝脏质地变硬,病理学检测见典型假小叶形成,免疫组化检测显示肝组织TGF-β_1,α-SMA表达明显增强。秋水仙碱组和肝苏颗粒各组大鼠血清ALT,AST,ALP,TBIL水平均显著下降,球蛋白明显增加(P<0.01),肝苏颗粒低剂量组的白蛋白(ALB)含量明显增加(P<0.05);各给药组肝组织中HA,TIMP-1水平明显降低(P<0.01),纤维化程度有不同程度改善,肝组织TGF-β_1,α-SMA表达减弱。结论:肝苏颗粒对CCl4致大鼠肝纤维化有显著治疗作用,能明显改善肝功能,减轻肝脏纤维化病变,机制与减轻肝细胞损伤和抑制纤维病变发展有关。
- 谢君谢晓芳代良萍董艳红胡婷婷李梦婷张大永覃俊媛彭成
- 关键词：肝功能
