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李理: 作品数：86 被引量：325H指数：10; 供职机构：广州军区广州总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程生物学文化科学更多>>

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MiR344b-1-3p targets TLR2 and negatively regulates TLR2 signaling pathway: This study aims to identify the miRNA involving in the regulation of TLR2 expression and signaling of COPD AMs...; 徐虹吴玉婷李理袁伟锋张德明严启韬郭振辉黄文杰; 关键词：COPD

吉非替尼抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：7: 2010年; 目的:观察吉非替尼对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的抑制作用。方法:将40只SPF级雌性BALB/c小鼠分为4组:对照组(气管滴入生理盐水)、单纯口服吉非替尼组(吉非替尼灌胃200 mg/kg)、纤维化组(气管滴入博莱霉素3 mg/kg)、纤维化吉非替尼干预组(气管滴入博莱霉素+吉非替尼灌胃20 mg/kg)。实验第14 d杀鼠取肺,左肺石蜡切片行HE染色与Masson染色,免疫组化检测总表皮生长因子受体(EGFR)及磷酸化EG-FR;取右肺检测羟脯氨酸含量。结果:纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺羟脯氨酸含量减少(P<0.05),气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05)。单纯口服吉非替尼组小鼠气道上皮下未见明显胶原沉积,肺羟脯氨酸含量及磷酸化EGFR表达评分与对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论:吉非替尼灌胃能显著抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,大剂量(200 mg/kg)吉非替尼灌胃未引起明显肺纤维化。; 李伟峰李理袁伟锋黄文杰; 关键词：表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼肺纤维化博莱霉素

垂体后叶素联合酚妥拉明治疗支气管扩张咯血的疗效被引量：5: 2018年; 目的:分析垂体后叶素联合酚妥拉明治疗支气管扩张咯血的有效性和安全性。方法:回顾性分析2016年1月~2017年3月广州军区总医院收治的80例支气管扩张咯血患者的病历资料,根据治疗方法的不同分为对照组37例和观察组43例。对照组单一应用垂体后叶素治疗,观察组在此基础上联合应用酚妥拉明治疗。比较两组临床疗效以及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:支气管扩张咯血患者采用垂体后叶素联合酚妥拉明治疗,能够显著提高临床疗效,且安全性更高,值得临床推广使用。; 王梦芝陈灿李理; 关键词：支气管扩张咯血酚妥拉明垂体后叶素

T淋巴细胞PD-1高表达对老年脓毒症免疫状态的影响: 目的探讨老年脓毒症T淋巴细胞程序性细胞死亡受体-1(PD-1)高表达对其免疫状态的影响。材料与方法选取老年脓毒症44例,健康体检老年人55例,收集临床数据,流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD45-PerCP/C...; 袁洁铭李理袁伟锋黄文杰; 关键词：脓毒症 T淋巴细胞老年

黄芪通过抗氧化抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：19: 2017年; 目的:研究黄芪对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠氧化/抗氧化水平的影响,探讨黄芪抗纤维化的可能机制。方法:将36只SPF级雌性昆明小鼠随机分为对照组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3mg/kg气管内雾化)和黄芪治疗组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化后黄芪注射液1.7 g·kg^(-1)·d^(-1)腹腔内注射),实验第14天收集小鼠肺组织及血清标本,取小鼠肺组织行HE和Masson染色;RT-PCR法测小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)1/2/3、过氧化氢酶(CAT)、NADPH氧化酶2/4(NOX2/4)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA水平;Western blot法测α-SMA和NOX2/4蛋白表达水平;比色法检测血清丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)。结果:博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组明显加重,α-SMA mRNA和蛋白表达,MDA/T-AOC,NOX2、NOX4和SOD3 mRNA表达,以及NOX2蛋白表达较正常组显著上升,黄芪治疗组则显著逆转上述改变;博莱霉素组小鼠NOX4蛋白表达较正常组显著下降,而黄芪治疗组较博莱霉素组显著上升;博莱霉素组和黄芪治疗组小鼠SOD1和CAT mRNA表达均较正常组显著下降;SOD2 mRNA在3个组中表达的差异无统计学显著性。结论:黄芪能够减缓博来霉素诱导的肺纤维化形成,其机制可能与调节氧化/抗氧化平衡有关。; 欧阳燕陈小容郑林鑫李理李伟峰; 关键词：肺纤维化氧化应激

转录因子SP1参与TNF-α介导的肺泡上皮细胞Nox1基因的表达调控: 目的探讨急性肺损伤(ALI)发病机制中炎症介导肺泡上皮细胞氧化损伤时氧化相关基因Nox1的转录调控机制,阐明以TNF-α为代表的细胞因子与Nox1基因、活性氧(ROS)的相互关系以及转录因子SP1参与Nox1表达调控作用...; 徐采云李理袁伟锋黄文杰

HEMO-结合肽对急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响: 目的探讨NBD预处理对LPS诱导急性肺损伤小鼠肺组织氧化应激损伤的影响及作用机制.方法 BABL/c小鼠随机分为对照组、模型组、NBD阴性对照组和NBD低中高剂量组.NBD处理组小鼠于LPS造模前0.5h经气管内雾化N...; 黄建华李理李伟峰黄文杰

谷胱甘肽-S-转移酶系研究进展及其与肺部疾病的相关性被引量：2: 2015年; 谷胱甘肽-S-转移酶系是由多个基因编码,具有多种功能的一个Ⅱ相反应代谢的超家族酶系。它催化还原型谷胱甘肽与多种亲电子化合物结合,使其功能失活,通过尿液或胆汁排出体外,在解毒、防御氧化应激,防止细胞损害等过程中起重要作用。近年来研究发现,谷胱甘肽-S-转移酶系以多种毒性物质、活性氧及其产物作为底物,进行生物转化代谢,参与了肺部的多种抗氧化过程,且谷胱甘肽-S-转移酶系的基因多态性与COPD、哮喘、肺癌等疾病相关。现就谷胱甘肽-S-转移酶系的分子生物学研究进展及其与多种肺部疾病之间的关系进行综述。; 先俊李理袁伟锋张安兵黄文杰; 关键词：基因多态性肺部疾病

吉非替尼下调肿瘤抑制素M抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化被引量：1: 2016年; 目的研究肿瘤抑制素M(OSM)及其下游通路在吉非替尼干预的肺纤维化小鼠中的改变,探讨OSM及下游通路在肺纤维化中的作用。方法 36只SPF级昆明小鼠随机分为3组:正常组(生理盐水气管内雾化)、博莱霉素组(博莱霉素3 mg/kg气管内雾化)、吉非替尼处理组(博莱霉素气管内雾化后,每天吉非替尼20 mg/kg灌胃)。实验第14天收集肺标本,肺组织行HE与Masson染色;RT-PCR法检测α-SMA、OSM m RNA表达水平;Western blot法检测α-SMA、OSM、ERK1/2、P-ERK1/2、P38、P-P38蛋白表达水平。结果博莱霉素组小鼠肺组织病理损伤较正常组小鼠明显加重、胶原沉积明显增加、炎症损伤评分及纤维化评分明显增加(P<0.05),α-SMA、OSM m RNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),p-ERK1/2、p-P38蛋白表达水平明显升高(P<0.05),吉非替尼组小鼠上述指标均较博莱霉素组明显降低(P<0.05)。结论吉非替尼能显著缓解博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制可能与抑制OSM m RNA及蛋白的表达及其下游P38和ERK1/2的磷酸化密切相关。; 郑林鑫麦玉梅杜海坚李理李伟峰李伟峰; 关键词：吉非替尼博莱霉素肺纤维化

肿瘤坏死因子受体基因单核苷酸多态性与肺炎严重程度的相关性被引量：2: 2013年; 目的:比较肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)基因多个等位基因在肺炎人群中的分布频率,分析基因多态性与肺炎发病率和病情严重程度的相关性。方法:纳入66例肺炎患者与66例既往无肺炎的健康体检者,抽提各研究对象外周血DNA,通过聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性或基因测序的方法检测TNFR1+36A/G、TNFR1-609G/T、TNFR2+676T/G、TNFR2+1663T/G、TNFR2+1668A/G和TNFR2+1690C/T各多态性位点在肺炎患者与健康体检者、重症肺炎与非重症肺炎患者中的分布频率,并统计分析各基因分布频率与肺炎发生率和严重程度的相关性。结果:TNFR1-609G与T等位基因在肺炎患者中分布频率分别为40.9%与59.1%,在健康体检者中的分布频率分别为53.8%与46.2%;TNFR1-609T等位基因在肺炎患者中的分布频率较高(P<0.05)。余基因的各等位基因在肺炎患者与健康体检者中的分布频率差异无统计学意义。TN-FR1-609G与T等位基因在重症肺炎患者中分布频率分别为25.0%与75.0%,在非重症肺炎患者中的分布频率分别为46.0%与54.0%,T等位基因在重症肺炎患者中的分布频率较高(P<0.05)。TNFR2+1690C与T等位基因在重症肺炎患者中分布频率分别为81.1%与18.9%,在非重症肺炎患者中的分布频率分别为61.0%与39.0%,C等位基因在重症肺炎患者中分布频率较高(P<0.05),余基因的各等位基因在重症肺炎与非重症肺炎患者中的分布频率差异无统计学意义。结论:携带TNFR1-609T等位基因的个体更易罹患肺炎,而携带TNFR1-609T及TNFR2+1690C等位基因的个体肺炎病情较严重,易进展为重症肺炎。; 李理郑少强袁伟锋黄文杰; 关键词：肺炎

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