李紫璇
- 作品数：7 被引量：38H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技支撑计划辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 万古霉素相关肾毒性危险因素分析被引量：25
- 2016年
- 目的:探讨万古霉素相关肾毒性发生的危险因素,并进一步分析万古霉素血药浓度对肾毒性及其发生时间的影响。方法:回顾性分析某院155例使用万古霉素治疗的患者,记录患者基本情况及相关用药情况,采用单因素(t检验,χ2检验)及多因素(COX风险比例模型)对肾毒性危险因素进行分析,采用Kaplan-Meier法分析万古霉素血药浓度与肾毒性的发生时间的关系。结果:单因素分析发现,用药前患者的肌酐、尿素、CrCl、入住ICU、联合应用其他具有肾毒性的药物、万古霉素血药浓度值与万古霉素肾毒性相关。多因素分析显示入住ICU、万古霉素血药浓度是肾毒性发生的独立危险因素,而增加万古霉素监测次数则可降低肾毒性发生的可能。进一步研究发现万古霉素血药浓度不同组之间发生肾毒性的时间有显著差异。结论:入住ICU可能提示患者万古霉素肾毒性发生率增高,临床应用万古霉素应及时监测万古霉素血药浓度并增加监测频次减少相关不良反应的发生。
- 曲连悦李紫璇初阳罗轶凡姜明燕
- 关键词：万古霉素肾毒性血药浓度
- Mig-6通过CyclinD1调控细胞周期抑制肝癌细胞增殖的机制研究
- 目的：通过转染质粒或siRNA上调或下调丝裂原诱导基因-6(Mig-6)表达,检测Mig-6对肝癌细胞增殖和细胞周期的影响,并检测调控细胞周期分子的变化情况,以探讨Mig-6在肝癌中的作用机制。方法：采用Mig-6质粒或...
- 李紫璇曲连悦
- 关键词：肝癌周期CYCLIND1
- 胸腺素β10在肺癌细胞中促进VEGF-C表达机制研究被引量：7
- 2014年
- 背景与目的我们前期的研究发现胸腺素β10(thymosinβ10,Tβ10)在肺癌中过表达并与肺癌的分期、分化及淋巴结转移呈正相关。本研究旨在探讨外源人重组蛋白Tβ10在肺癌细胞系中促进血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-C表达情况及其调控机制。方法采用RT-PCR法检测不同肺癌细胞系加入外源Tβ10或Tβ10加AKT特异性抑制剂LY294002后VEGF-C mRNA水平的变化;采用Western blot法检测不同肺癌细胞系加入Tβ10或Tβ10加LY294002后VEGF-C及P-AKT蛋白的变化。结果在肺癌细胞系SPC-A-1中加入Tβ10可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平,同时促进AKT的磷酸化。在肺癌细胞系A549和LK2中加入Tβ10同样可以促进VEGF-C mRNA及蛋白的表达(P<0.05),并且这种促进作用可以被LY294002所抑制(P<0.05)。结论人重组蛋白Tβ10肺癌通过激活AKT的磷酸化促进VEGF-C的表达。
- 李紫璇曲连悦钟红珊徐克邱雪杉
- 关键词：肺肿瘤磷酸化蛋白激酶B血管内皮生长因子C
- 胸腺素β10在人肺腺癌细胞株A549中抑制细胞凋亡、促进细胞增殖机制研究被引量：4
- 2014年
- 背景与目的胸腺素β10(thymisinβ10,Tβ10)是胸腺素家族的成员之一,它的分子量在5 k Da左右,是哺乳动物体内含量最丰富的β胸腺素之一,作为一种肌动蛋白结合蛋白,它可能通过调控肌动蛋白的结构改变细胞的生长、死亡、粘附和迁移。Tβ10在肿瘤的增殖、凋亡、血管形成方面也发挥重要的作用。然而Tβ10在不同类型的肿瘤中所发挥的作用有很大差异且Tβ10对肺癌细胞增殖和凋亡的影响尚未见文献报道。本研究选择肺腺癌细胞系A549作为研究对象,通过加入Tβ10或用小干扰RNA干扰Tβ10的方法 ,检测肺癌细胞凋亡、增殖及细胞周期的变化,探讨Tβ10对肺癌细胞这几种生物学行为的影响及其可能的机制。方法流式双染检测加入Tβ10或干扰Tβ10后细胞凋亡的变化,PI染色后检测细胞周期的变化,CCK-8法检测细胞增殖能力的变化,Real-time PCR及蛋白免疫印迹检测增殖、凋亡相关基因的变化。结果加入Tβ10能抑制A549细胞的凋亡,促进细胞的增殖,增加S期和G2期/M期细胞的比率,减少Caspase-3、P53表达的同时增加Cyclin A、Cyclin E表达;干扰Tβ10能促进A549细胞的凋亡,抑制细胞的增殖,增加G0期/G1期细胞的比率,增加Caspase-3、P53表达的同时减少Cyclin A、Cyclin E表达。结论在肺癌细胞系中Tβ10能够通过抑制P53的表达抑制细胞凋亡,能够通过上调Cyclin A、Cyclin E的表达水平,促进细胞周期进程,促进细胞的增殖。Tβ10可能成为肺癌诊断的分子标记物及治疗靶标。
- 李紫璇曲连悦钟红珊徐克邱雪杉
- 关键词：肺肿瘤增殖凋亡
- Mig-6基因表达对肝癌细胞增殖和凋亡的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:研究Mig-6对肝癌细胞增殖和凋亡的影响,以探讨Mig-6在肝癌中的作用机制。方法:采用Mig-6过表达质粒和siRNA转染肝癌细胞,使用Real-time PCR和Western Blot法检测转染后的过表达或沉默效果;CCK-8实验检测细胞增殖水平的变化;流式细胞仪检测细胞凋亡百分比的变化;蛋白免疫印迹检测相关蛋白的表达变化。结果:转染Mig-6能抑制肝癌细胞的增殖,促进肝癌细胞的凋亡;干扰Mig-6能促进肝癌细胞的增殖,抑制肝癌细胞的凋亡。上调Mig-6能增加肝癌细胞Caspase-3的活性,抑制P-ERK的磷酸化;干扰下调Mig-6能抑制肝癌细胞Caspase-3的活性,增加P-ERK的磷酸化。结论:在肝癌细胞中,Mig-6表现出抑制细胞增殖及促进细胞凋亡的作用,该作用可能与Mig-6能增加Caspase-3的活性,同时抑制P-ERK的表达有关。
- 李紫璇翟欢钟红珊徐克
- 关键词：肝细胞癌凋亡
- Mig-6通过负向调控EGFR通路抑制肺癌细胞增殖被引量：2
- 2014年
- 目的:观察Mig-6在非小细胞肺癌组织中的表达及其与EGFR表达的关系。在肺癌细胞系中探讨上、下调Mig-6表达后细胞增殖能力及EGFR通路的变化。方法:用免疫组化,蛋白免疫印迹及实时定量PCR的方法检测肺癌及癌旁组织中Mig-6及EGFR的表达。在肺癌细胞系中通过使用Mig-6质粒和小干扰RNA分别上调和下调Mig-6,CCK-8法检测两株细胞系增殖能力,蛋白免疫印迹检测细胞中p-EGFR、p-EGFR及p-AKT表达水平。结果:Mig-6在非小细胞肺癌组织中低表达(51.6%),并与EGFR表达呈负相关(P=0.003)。在肺癌细胞系中,上调Mig-6表达可以抑制细胞增殖并抑制EGFR、ERK及AKT的磷酸化,下调Mig-6表达则能促进细胞增殖并促进EGFR、ERK及AKT的磷酸化。结论:Mig-6表达在肺癌中与EGFR呈负相关,在肺癌细胞系中Mig-6通过负向调控EGFR下游通路而抑制细胞增殖。
- 李紫璇钟红珊徐克邱雪杉
- 关键词：EGFR增殖
- Mig-6在非小细胞肺癌增殖、侵袭及凋亡中的作用研究
- 肺癌是当今世界上对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤之一，也是临床治疗疗效最差的恶性肿瘤之一。2012年美国癌症死因统计显示肺癌的死亡率在过去的30年内上升了200％，死亡率居恶性肿瘤之首。我国肺癌发病率近年来持续上升，2...
- 李紫璇
- 关键词：非小细胞肺癌细胞侵袭增殖能力
- 文献传递
