李闪
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
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- 糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨建立高血压合并糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠模型的方法,并观察模型的稳定性。方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法造模。8周龄的SHR大鼠(spontaneously hypertensive rats)16只,随机等分成对照组和造模组。另选8只8周龄WKY大鼠作为正常血压对照组。给予造模组SHR按55 mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,诱导建立糖尿病高血压大鼠动物模型。结果:小剂量STZ(55mg/kg)腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型,造模成本低,成模率高,模型稳定。结论:造模组能成功诱导建立糖尿病高血压大鼠模型。
- 李同华田建伟刘朝中梁立军李闪
- 关键词：糖尿病高血压链脲佐菌素疾病模型SHR
- 高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠内皮素表达及肾功能的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)内皮素1表达和肾功能的影响。方法 24只6周龄雄性SHR随机分为高脂高糖组和普通饲料组,每组12只。观察高脂高糖饮食对体质量、血糖、血脂、胰岛素、内皮素1和肾功能等的影响,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白/肌酐比值(ACR)的变化。提取肾脏总RNA,实时定量RT-PCR检测内皮素1mRNA,HE染色观察肾脏的病理变化。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组大鼠干预后第12周体质量增加24%,TC、TG水平、胰岛素及HOMA-IR升高,内皮素1增高[(45.0±0.2)ng/L vs(25.0±0.1)ng/L];Ccr降低[(0.3±0.2)ml/min vs(0.6±0.1)ml/min],差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACR升高(P<0.05);肾脏内皮素1mRNA增高(197.9±22.2)vs(100.3±11.4),差异有统计学意义(P<0.05)。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾损害,其机制可能与胰岛素升高、HOMA-IR增加及肾脏内皮素1mRNA表达上调相关。
- 李闪田建伟梁立军李同华
- 关键词：高血压高脂血症高胰岛素血症肾疾病内皮缩血管肽1
- 高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠腹主动脉舒张功能及VCAM-1和ICAM-1mRNA表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉血管舒张功能及血管间粘附分子-1(vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达的影响。方法:将24只6周龄雄性SHR大鼠随机分成高脂高糖饲料组(实验组,n=12)和普通饲料组(对照组,n=12)。每3周测量其空腹体重,12周后处死大鼠,分别取两组动物的腹主动脉做离体血管环对乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张功能实验,并提取主动脉总RNA,通过实时定量RT-PCR实验检测其VCAM-1和ICAM-1 mRNA的表达。结果:从第6周开始,实验组SHR的体重较对照组明显增加(P<0.01)。12周时,实验组血管环对Ach的最大舒张率较对照组明显降低(69.20±5.25 vs.79.10±3.84,P<0.01);实验组动脉VCAM-1 mRNA的相对表达量是对照组的1.97倍,差异有统计学意义(197.91±22.16 vs.100.33±11.44,P<0.01),而两组ICAM-1mRNA表达的比较差异无统计学意义(97.75±8.05 vs.100.25±10.83,P>0.05)。结论:高脂高糖饮食能致SHR腹主动脉血管舒张功能明显降低,可能与其显著增加其主动脉VCAM-1 mRNA的表达有关。
- 李同华田建伟刘朝中梁立军李闪
- 关键词：自发性高血压大鼠血管舒张腹主动脉VCAM-1ICAM-1
- 罗格列酮对高脂高糖饮食自发性高血压大鼠肾功能的影响
- 慢性肾损害是高血压常见的靶器官损害，导致心血管疾病和终末期肾功能障碍的发病率增高。高脂高糖饮食可导致糖脂代谢紊乱、能量障碍，从而促进动脉粥样硬化的发生发展，引起血管舒张功能减低，血流量减少；同时加重炎症因子、氧化应激、脂...
- 李闪
- 关键词：PPARΓ激动剂内皮素受体自发性高血压大鼠
- 文献传递
- 高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用。方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数。12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、12周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P<0.05),12周末肾组织AQP-1mRNA表达明显降低[(0.54±0.07)vs(1.28±0.39),P<0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs(2.30±1.00)mg/g,P<0.05]。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1mRNA表达降低相关。
- 李闪田建伟梁立军李同华柳百梅
- 关键词：高血压膳食脂肪类一氧化氮合酶胰岛素抗药性
- 罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制被引量：5
- 2013年
- 目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其可能的机制。方法选择自发性高血压大鼠24只,采用链脲佐菌素腹腔注射的方法建立糖尿病合并高血压模型,造模后,随机分为对照组12只,治疗组12只(罗格列酮灌胃),治疗4周,观察血压变化,检测血清NO和一氧化氮合成酶(NOS)含量,用免疫组织化学染色检测血管内皮素受体A(ETRA)和内皮素受体B(ETRB)表达变化。结果与对照组比较,治疗组大鼠血压明显降低(P<0.05);血清NO和NOS含量均明显增高[(29.98±4.86)μmol/L vs(38.68±4.57)μmol/L,P<0.01;(15.53±1.19)U/ml vs(17.51±1.48)U/ml,P<0.01];心肌ETRA水平无明显变化(P>0.05),而ETRB表达水平显著升高(P<0.01)。结论罗格列酮能明显降低糖尿病合并高血压大鼠的血压,产生降压现象的机制可能是通过选择性的上调ETRB表达,提高NOS活性,进而增加NO合成,促进血管舒张实现的。
- 梁立军王建昌田建伟李同华李闪
- 关键词：降血糖药糖尿病糖尿病血管病变一氧化氮一氧化氮合酶
