杨丽梅
- 作品数：7 被引量：89H指数：4
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- 灯盏乙素的结构改造及构效关系研究
- 目的心脑血管疾病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见病。其发病率、死亡率均很高,且呈快速发展之势,是继恶性肿瘤后的第二位死因,是导致中老年人死亡的头号疾病。灯盏花素是从菊科植物短亭飞蓬（Erigeron breviscap...
- 杨丽梅
- 关键词：灯盏乙素衍生物抗缺氧构效关系
- 文献传递
- 灯盏花素的研究进展被引量：69
- 2010年
- 灯盏花素及其制剂在心脑血管疾病治疗领域展现了良好的疗效,本文综述了近年来灯盏花素在药理学、药动学、制剂、制备、结构改造及临床应用等方面的最新研究进展。
- 杨丽梅顾军林明建葛强李灵芝
- 关键词：灯盏花素灯盏乙素药理活性
- IFN—γ、IL-4、TGF—β在全氟异丁烯吸入性肺损伤中的变化研究被引量：4
- 2018年
- 全氟异丁烯（perfluoroisobutylene，PFIB）是氟聚合物（如：聚四氟乙烯，又名特氟隆）工业生产过程中一种常见的副产物，全氟丁烯的一种异构体，多见于火灾等意外事故生成的有毒烟雾中，可穿透防毒面具。
- 柳月珍郑敏杨丽梅刘莉许兴兴焦玉梅邹春平丁日高张东泉赵建
- 关键词：全氟异丁烯吸入性肺损伤IL-4IFNTGF聚四氟乙烯
- 灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的影响及其抗凋亡作用机制(英文)被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨灯盏乙素苄酯衍生物对乳鼠心肌细胞缺血损伤的保护作用及其抗凋亡机制。方法:体外原代培养SD乳鼠的心肌细胞,将搏动状态良好且生长密度无明显差异的心肌细胞随机分为5组:正常对照组、缺血模型组、灯盏乙素苄酯衍生物组(高、中、低剂量分别为100、50、25μmol/L,缺血造模前加入干预药物)。通过氧糖剥夺模型体外模拟心肌缺血损伤,缺血6h后,通过MTT法测定各组细胞代谢活力,采用生化手段检测各实验组培养基中乳酸脱氢酶活性,采用Hoechst-碘化丙啶双染色法观察各组心肌细胞核的形态改变,采用流式细胞术测定各组心肌细胞凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA水平的表达,通过蛋白质印迹技术检测各组细胞的细胞色素c和caspase-3在蛋白水平的表达。结果:与正常对照组相比,缺血后模型组心肌细胞的代谢活力显著下降(P<0.01)。与模型组相比,灯盏乙素苄酯衍生物可明显减轻缺血损伤心肌细胞代谢活力的丧失(高剂量P<0.01,中剂量P<0.05);各剂量灯盏乙素苄酯衍生物可显著减少缺血损伤心肌细胞乳酸脱氢酶的外漏量(P<0.01);形态学方面,灯盏乙素苄酯衍生物可有效减轻缺血损伤心肌细胞的染色质凝集、细胞核固缩等凋亡形态学改变;灯盏乙素苄酯衍生物能明显降低缺血损伤心肌细胞的凋亡百分率(P<0.01);灯盏乙素苄酯衍生物可显著抑制缺血损伤心肌细胞的细胞色素c和caspase-3在mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01)。结论:灯盏乙素苄酯衍生物对体外培养心肌细胞的缺血损伤具有显著的保护作用。这种保护作用的机制可能是通过抑制细胞色素c释放和caspase-3活化从而阻断细胞凋亡的途径而实现的。
- 代皓顾军李灵芝杨丽梅刘辉李建宇
- 关键词：灯盏细辛缺血
- 灯盏乙素衍生物的合成及抗大鼠心肌缺血活性研究被引量：5
- 2010年
- [目的]设计合成一系列灯盏乙素衍生物并测试其保护大鼠缺血性心肌细胞活性,并初步探讨构效关系。[方法]以灯盏乙素为原料,将其水解后与卤代烷反应合成一系列灯盏乙素苷元的醚类衍生物;采用噻唑蓝(MTT)法测试化合物对缺氧损伤大鼠心肌细胞的保护作用。[结果]合成3个中间体及13个目标化合物,其中化合物2、4、5对缺氧损伤大鼠心肌细胞保护作用强于阳性对照药。[结论]灯盏乙素结构中糖基的有无对活性影响不大;4’位羟基为保护缺血大鼠心肌细胞的活性必须基团。
- 杨丽梅顾军李建宇代皓李灵芝
- 关键词：灯盏乙素心肌缺血构效关系
- 基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9在全氟异丁烯吸入性肺损伤中的作用被引量：6
- 2017年
- 目的阐明全氟异丁烯(perfluoroisobutylene,PFIB)吸入暴露致大鼠急性肺损伤形成过程中肺组织内基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化规律,评价分析盐酸四环素(tetracycline hydrochloride,TET)对大鼠PFIB吸入性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的治疗作用及其作用机制,为临床防治化学源性肺损伤提供参考。方法自制大鼠全身暴露动态吸入染毒系统构建大鼠PFIB吸入性ALI模型。在PFIB暴露前后不同时间采集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)和组织样品,测定肺系数、BALF中蛋白质和磷脂,并采用酶谱分析检测BALF和肺组织中MMP-2和MMP-9活性。结果亚致死剂量PFIB吸入暴露可诱导形成典型的ALI。在正常大鼠肺组织中MMP-2和MMP-9活性极低,在BALF中几乎检测不到MMP-9。在亚致死剂量PFIB染毒组大鼠肺组织和BALF中,MMP-2活性显著性升高,而且其前体pro-MMP-2活性亦出现显著性升高;MMP-9仅观察到升高的趋势性变化,但差异无统计学意义。TET治疗能够显著改善PFIB吸入性急性肺损伤,而且能剂量依赖性的抑制肺组织和BALF中MMP-2活性,高剂量TET治疗可使肺组织中MMP-2活性降低至正常水平;其对pro-MMP-2的结果也相似。结论 pro-MMP-2与MMP-2在PFIB吸入性急性肺损伤大鼠肺组织和BALF中表达水平显著升高,且与ALI的进程高度一致;TET治疗能够显著下调pro-MMP-2与MMP-2的表达,从而减轻肺组织的损伤。提示这些MMPs在吸入PFIB所致ALI的发生过程中可能起着重要作用。
- 郑敏郑敏柳月珍邹春平杨丽梅杨丽梅焦玉梅丁日高焦玉梅丁日高
- 灯盏乙素苷元醚类衍生物的合成被引量：1
- 2013年
- 以灯盏乙素为原料,通过水解与醚化反应合成了三个灯盏乙素酯类中间体与13个灯盏乙素苷元醚类衍生物(4a～4m),其结构经1H NMR和MS表征,其中4d,4f～4m为新化合物。
- 林明建杨丽梅顾军李灵芝
- 关键词：灯盏乙素苷元醚类
