杨志梅
- 作品数：11 被引量：22H指数：2
- 供职机构：四川大学华西基础医学与法医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金四川省应用基础研究计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 机能学实验教学中培养学生的自主学习及科研能力的探讨
- 2021年
- 目的:探索在机能学实验教学中如何培养学生的自主学习及科研能力。方法:在2016级临床医学专业中,实验组33名学生采用传统教学方式,教改组69名学生采用教学责任小组的教学改革方式,使学生成为教学主体,学生与教师一起完成机能学教学。结果:实验组与对照组在考试成绩上无显著性差异(P>0.05);问卷调查显示,该教改实践使学生全程参与科研的兴趣及能力有较大提高。结论:采用教学责任小组的教学改革方式增加了学生的参与性和积极性,且对培养学生自主学习能力和科研能力大有裨益。
- 周华熊文碧王玉芳杨志梅刘荣韬廖诗平唐玉红
- 关键词：机能学实验教学改革
- 同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞凋亡caspase3的活化被引量：3
- 2005年
- 目的:本研究拟探讨Hcy致内皮细胞凋亡的信号途径。方法:以Hcy诱导培养人脐静脉内皮细胞24h后,通过检测细胞膜磷脂双分子层的改变,DNAladder的形成确证细胞凋亡,并检测caspase3及其抑制蛋白c-IAP1/2mRNA及蛋白质水平,以及caspase3的活化情况。结果:Hcy(0.3mmol/L)即可引起内皮细胞凋亡,随Hcy浓度升高caspase3酶原含量增加,活化增强;c-IAP2mRNA及蛋白质表达降低。结论:Hcy(0.3-3mmol/L)可增加细胞内caspase3酶原表达,通过活化caspase3信号途径诱导HUVEC凋亡。在细胞凋亡过程中,凋亡抑制蛋白c-IAP-2表达水平下降。
- 张霁王玉芳王树人杨志梅杜琳琳朱慧
- 关键词：同型半胱氨酸细胞凋亡
- MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路抑制剂在诱导恶性黑色素瘤细胞凋亡中的协同作用被引量：1
- 2014年
- 目的通过联合抑制MEK和AKT信号通路关键靶点分子,探讨克服细胞耐药性的靶向治疗方法。方法体外培养和新鲜分离恶性黑色素瘤细胞株,分别在0.5%和5%血清浓度下单独或同时抑制靶点MEK(U0126,20μmol/L)和AKT(LY294002,20μmol/L),MTT法检测细胞增殖,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果当培养液血清浓度从0.5%提高到5%时,U0126和LY294002对肿瘤细胞增殖的抑制效应明显降低。LY294002以抑制细胞增殖为主,U0126主要诱导细胞凋亡,二者作用效果与细胞是否具备该通路关键靶点活化变异无关。联合用药时诱导细胞凋亡普遍增强,LY294002和U0126具有协同效应。结论联合抑制MEK/ERK和PI3K/AKT信号通路可较好地克服恶性黑色素瘤细胞的耐药性。
- 王馨苑承尧杜吉佩陈德高杨雪杉杨志梅黄宁
- 关键词：MEKERKP13K
- 一种新的测定生物体系中过氧化脂质(LPO)的改进碘量法的建立
- 2004年
- 目的 :为方便而准确测定生物体系中的过氧化程度。方法 :用改进碘量法对LDL、培养细胞的上清液、人血浆的脂质氧化水平测定 ,并经四种质量控制指标测定。结果 :改进碘量法具有快速、简便、灵敏、准确等特点 ,易在一般实验室推广。结论
- 邓峰美唐斌王树人王玉芳杨志梅黄英
- 关键词：生物体系过氧化脂质LPO碘量法
- 不同还原性巯基氨基酸对人脐静脉内皮细胞的损伤作用研究被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨三种还原性巯基氨基酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应。方法 将人脐静脉内皮细胞暴露于三种还原性巯基氨基酸 2 4小时后 ,测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果 1同型半胱氨酸 (Hcy)不仅促进脂质过氧化 ,而且可诱导细胞凋亡并可致细胞坏死。 2谷胱甘肽(GSH)呈还原性 ,对细胞有全面的保护作用。 3Hcy的氧化性最强 ,GSH则呈现出完全的还原性 ,半胱氨酸 (Cys)可能处于二者之间。结论 同型半胱氨酸可能是通过特异的抑制谷光甘肽过氧化物酶并减弱了细胞内的还原缓冲能力等机制 ,发挥与 Cys和 GSH不同的生物学效应 ,从而导致内皮细胞出现坏死和凋亡等损伤性的改变。
- 杨志梅王玉芳张霁顾玲王树人
- 关键词：半胱氨酸谷胱甘肽内皮细胞脐静脉
- 抗mdr1 RNA干扰真核表达载体的构建
- 2005年
- 目的:构建抗mdr1RNA干扰真核表达载体。方法:根据Reynolds的设计原则,针对mdr1的序列及二级结构选择了三条靶序列,人工合成三条shRNA序列的编码DNA序列,重组入Pgenesil-1载体中,转化大肠杆菌DH5α,碱裂解法提质粒,酶切及测序鉴定。结果:用PstI和SalI酶切鉴定质粒Pmdr1sh1、Pmdr1sh2、Pmdr1sh3均符合设计要求,测序证实序列完全正确。结论:通过酶切和测序鉴定重组质粒Pmdr1sh1、Pmdr1sh2、Pmdr1sh3插入位点正确,与设计序列一致,预期可用于逆转mdr1所致耐药。
- 顾玲刘霆龚玉萍王玉芳杨志梅席亚明
- 关键词：RNA干扰RNA序列DH5Α碱裂解法酶切鉴定
- Sepsis的毒力因子
- 2001年
- 败血症(Sepsis)至今仍是一个颇难对付的问题,其主要病原是各种致病细菌.本文拟就引起Sepsis的细菌毒力因子作一简要综述,以了解为什么Sepsis如此顽固难以对付,以及人们在该领域的对策探索.目前认为,大多数G 菌的主要致病因子是其胞壁成份脂多糖(LPS),也称内毒素.而G+致病菌多能产生外毒素,且有些外毒素的毒力极强,如肉毒梭菌的外毒素,毒力比KCN还强一万倍,其毒力一般都比较特异,常有其特定的作用靶位和损害特点.但由G+菌引起的Sepsis,却也具有许多与G 菌Sepsis相似的临床特点,这提示两者的发病机制中有许多共性的地方.下面就两类细菌性Sepsis的主要毒力因子分别讨论.
- 杨志梅
- 关键词：毒力因子SEPSIS内毒素检测抗内毒素内毒素休克微血管通透性
- Caspase-14在恶性黑素瘤中的表达及意义被引量：1
- 2014年
- 目的明确caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中表达水平及其对肿瘤细胞耐药的影响。方法运用反转录PCR和Western blot技术检测人黑素细胞和恶性黑素瘤细胞内caspase-14的表达。恶性黑素瘤和皮内痣组织中caspase-14表达采用原位杂交和免疫组织化学方法检测。结果 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和黑素细胞中均有表达。T细胞识别的黑素瘤相关抗原1(MART-1)阳性肿瘤细胞中caspase-14表达高于MART-1阴性细胞。Caspase-14表达水平低的肿瘤细胞对化疗药物更敏感(P<0.01)。在临床样本中,caspase-14在皮内痣中阳性率为70%,恶性黑素瘤组织中阳性率为97%,差别有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-14在恶性黑素瘤细胞和组织中均有表达。Caspase-14表达水平高的恶性黑素瘤细胞对化疗药物喜树碱和顺铂,以及放射治疗更加抵抗。
- 王馨苑张霁承尧杜吉佩陈德高杨志梅王玉芳黄宁
- 关键词：化学疗法
- 受体活性修饰蛋白在心功能衰竭患者心房组织中mRNA表达初探被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨受体活性修饰蛋白 (receptoractivitymodifyingproteins ,RAMPs)在心力衰竭患者心耳组织中mRNA的表达情况。方法 取手术患者心耳组织 10 0mg ,提取RNA后应用半定量逆转录 PCR方法检测mRNA含量。结果 随心功能恶化 ,RAMP1、RAMP2和RAMP3的mRNAs表达量增高 ,在心功能Ⅳ级患者RAMP1和RAMP2mRNA表达水平反而较心功能Ⅱ、Ⅲ级下降 (P <0 .0 5 )。结论 RAMP1和RAMP2在心功能Ⅱ、Ⅲ级患者心耳组织中表达升高 ,可与降钙素受体结合分别表现为降钙素基因相关肽受体表型和肾上腺髓质素受体表型 ,对于心功能衰竭早期代偿具有积极意义。
- 王玉芳张霁李靖兰利琼杨志梅王树人
- 关键词：心功能衰竭MRNA表达心房组织肾上腺髓质素受体受体活性修饰蛋白降钙素受体
- 同型半胱氨酸诱导内皮细胞凋亡及叶酸的拮抗机制———Caspase3及其抑制蛋白c-IAP1和c-IAP2的作用被引量：14
- 2004年
- 目的 本研究探讨同型半胱氨酸 (Hcy)致内皮细胞凋亡的途径以及叶酸拮抗Hcy的机制。方法 Hcy、叶酸或二者联合处理人脐静脉内皮细胞 (HUVEC) 2 4小时后 ,用AnnxinV染色加流式细胞术及基因组DNA电泳检测DNAladder了解细胞凋亡状态 ;RT PCR和蛋白质印迹技术检测caspase3、c IAP1和c IAP2的mRNA和蛋白质水平。结果 0 3mmol L和 3 0mmol L的Hcy均导致HUVEC凋亡 ,Hcy浓度高时凋亡细胞数较高 ,并伴有caspase3表达和活化增强 ,以及c IAP2的mRNA和蛋白质水平降低 ;叶酸可上调c IAP2的表达。结论 Hcy诱导HUVEC凋亡 ,此种作用可能涉及caspase3相关途径。叶酸可促进c IAP 2表达 ,从而部分拮抗Hcy的作用。
- 王玉芳周桥王树人张霁杜琳琳朱慧杨志梅
- 关键词：同型半胱氨酸叶酸CASPASE3
