杨晓玲
- 作品数：16 被引量：85H指数：6
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- 辛伐他汀增强高脂血症大鼠抗氧化作用
- ＜正＞ 目的观察调脂药辛伐他汀对高脂血症大鼠血浆抗氧化作用及与血脂的关系。方法将SD 大鼠随机分为对照组、高脂组和辛伐他汀组,对照组给予普通饮食,其余两组饲喂高脂饮食,辛伐他汀组给予辛伐他汀灌胃[5mg（kg·d）],6...
- 杨晓玲
- 关键词：病理学与病理生理学辛伐他汀抗氧化能力高脂血症
- 文献传递
- 实验性血管钙化大鼠血浆的抗氧化能力的研究被引量：5
- 2006年
- 目的观察实验性血管钙化大鼠血浆抗氧化能力的变化。方法将16只雄性SD(Sprauge Dawley)大鼠随机分两组,其中一组进行血管钙化处理。6周后取出胸、腹主动脉,用于Von Kossa染色,并测定血管组织钙含量和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性、血浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(maleicdiadehyde,MDA)、总抗氧化能力变化。结果钙化组大鼠主动脉平滑肌细胞内及其间质有大量黑色颗粒沉积,主动脉钙含量及ALP活性分别较对照组增高102.7%和259%(P<0.01),血浆SOD和总抗氧化能力分别比对照组下降26.2%和67.4%(P<0.01),MDA增加584.1%(P<0.01)。结论血管钙化大鼠血浆抗氧化能力降低。
- 杨晓玲张大军梁军史伟茹张鸣号李桂忠曹军
- 关键词：血管钙化抗氧化钙沉积
- 生长素抑制大鼠血管钙化及其可能机制被引量：1
- 2004年
- 为探讨生长素调节血管钙化的可能机制 ,用肌肉注射维生素D3和口服尼古丁诱导大鼠血管钙化模型和 β 甘油磷酸盐诱导血管平滑肌细胞钙化模型 ,采用原子吸收分光光度法测定血管和细胞钙含量 ,磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶活性 ,4 5CaCl2 摄入测定钙沉积 ,逆转录—聚合酶链反应测定生长素、骨桥蛋白和内皮素mRNA表达水平 ,放射免疫分析方法测定血浆生长素和内皮素含量。结果表明 ,维生素D3和尼古丁明显诱导大鼠血管钙化 ,β 磷酸甘油可诱导血管平滑肌细胞钙化。采用 30和 30 0nmol kg生长素治疗大鼠均可抑制血管钙化 ,且高剂量时效应强于低剂量 ,与钙化组相比较 ,血管组织钙化指标均下降并且差异有显著性 ,而骨桥蛋白mRNA的表达明显上调。 10 - 8～ 10 - 6 mol L生长素呈浓度依赖性降低血管平滑肌细胞钙化指标 ,并上调骨桥蛋白mRNA表达。此外生长素明显下调血浆内皮素浓度及血管组织的内皮素表达 ,且高剂量生长素的效应更强。结果提示 ,生长素可能部分通过拮抗血浆和血管组织局部的内皮素系统效应而产生抑制血管组织和血管平滑肌细胞钙化的作用。
- 李桂忠曹军常林潘春水赵晶蒋维杨晓玲唐朝枢齐永芬
- 关键词：病理学与病理生理学血管钙化生长素内皮素骨桥蛋白血管平滑肌细胞
- 实验大鼠动脉粥样硬化模型的建立被引量：34
- 2007年
- 目的建立一种简单易行的动脉粥样硬化的大鼠模型。方法雄性SD大鼠在高脂饮食的基础上给予维生素D3肌注和尼古丁灌胃,4周后观察各组动物血浆总胆固醇、高密度脂蛋白的变化和主动脉斑块形成情况。结果模型组血浆总胆固醇比正常对照组增高652%,高密度脂蛋白降低44%,且有明显的动脉斑快形成。结论高脂饮食辅以维生素D3肌注和尼古丁灌胃是一种简单快速的大鼠动脉粥样硬化模型的复制方法。
- 杨晓玲赵迅霞王菲李桂忠张鸣号曹军
- 关键词：动物模型动脉粥样硬化高脂
- 血管钙化与高脂血症的关系及辛伐他汀的干预被引量：12
- 2007年
- 目的探讨血管钙化和高脂血症的关系及辛伐他汀的治疗作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、钙化组、高脂组、钙化高脂组、钙化辛伐他汀组、钙化高脂辛伐他汀等6组,6周后分别测定各组大鼠血脂水平,血管碱性磷酸酶和钙含量,并对血管进行VonKossa染色观察钙沉积。结果钙化组血管钙含量和碱性磷酸酶比正常组增高288.89%和259%,高脂组血清总胆固醇比正常组增高520.11%,高密度脂蛋白降低22%。钙化高脂组钙含量和碱性磷酸酶比钙化组增高36.49%和21.94%,血清总胆固醇比高脂组增高571.56%,高密度脂蛋白降低30%。结论辛伐他汀能减轻血管钙化的程度,高脂血症和血管钙化间互为因果关系,辛伐他汀在降低血脂的同时能减缓血管钙化的进程。
- 杨晓玲张大军曹军李桂忠王菲徐华杨晓明
- 关键词：血管钙化高脂血症辛伐他汀
- 氧化苦参碱对大鼠血管平滑肌细胞钙化抑制作用的研究被引量：3
- 2008年
- 目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对血管钙化的影响,探讨血管钙化的发生机制。方法以β-甘油磷酸盐诱导大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMCs)钙化,OMT干预。采用磷酸苯二钠法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,Von Kossa染色鉴定细胞钙化,比色法测定细胞钙含量,硫代巴比妥酸法测定细胞丙二醛(MDA)含量。结果β-甘油磷酸盐可诱导VSMCs发生钙化,钙化组细胞总钙含量、ALP活性和丙二醛含量明显增高,OMT呈浓度依赖性地降低细胞总钙含量、ALP活性和丙二醛含量,VSMCs的钙化程度亦明显减轻。结论OMT能有效抑制β-甘油磷酸盐诱导的大鼠主动脉VSMCs钙化,其机制可能与减轻细胞的氧化损伤有关。
- 王恬吴海徐华杨晓玲曹军
- 关键词：血管钙化氧化苦参碱血管平滑肌细胞
- 血管钙化的分子机制被引量：7
- 2005年
- 杨晓玲曹军
- 关键词：血管钙化分子生物学
- 氧化苦参碱对心肌损伤大鼠心功能保护作用的研究被引量：6
- 2007年
- 目的:观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(Isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的保护作用。方法:利用皮下注射ISO诱导大鼠心肌损伤模型,观察OMT对心肌损伤大鼠心脏功能的影响,并测定各组大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活力、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果:与正常对照组比较,ISO组大鼠LVESP降低30．8%(P＜0．01)、LVEDP增加145．8%(P＜0．05)、±LVdp/dt_(max)分别降低37．4%、40．1%(均P＜0．01),且血浆LDH、MDA的含量分别增高45．5%、23．8%(均P＜0．01),SOD、GSH-PX的活力分别下降14．8%、12．4%(P＜0．05);与ISO组比较,OMT低高剂量治疗组均可明显减轻心内膜下心肌缺血性损伤,并改善心肌损伤大鼠的心功能。结论:氧化苦参碱可通过抑制心肌脂质过氧化、增强抗氧化能力,从而改善心肌损伤大鼠的心功能,对损伤心肌产生保护作用。
- 杨晓明徐华王恬杨晓玲李桂忠曹军
- 关键词：心肌损伤异丙基肾上腺素氧化苦参碱心功能
- 氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg-1.d-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg-1.d-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性(P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。
- 杨晓明徐华张焱李桂忠杨晓玲王恬吴海张鸣浩曹军
- 关键词：心肌损伤心肌线粒体氧化苦参碱异丙基肾上腺素
- 病理生理学开放性实验体系的建立被引量：1
- 2007年
- 改革实验教学，培养学生的科研思维及创新能力，是医学高等院校培养创新性人才的重要环节。建立新型的病理生理实验教学体系，将传统的实验教学向开放性的教学模式进行转变，是培养医学创新人才的有效途径之一。
- 杨晓玲曹军李桂忠贾月霞
- 关键词：病理生理学开放性
