杨朝
- 作品数：28 被引量：60H指数：6
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- 发文基金：国家自然科学基金宁夏回族自治区科技厅科技攻关项目宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学化学工程更多>>
- 核因子κB在肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达中的作用被引量：2
- 2005年
- 李亚清张珍祥徐永健赵建平倪望陈仕新杨朝叶涛
- 关键词：基质金属蛋白酶9核因子ΚB细胞源性吡咯烷二硫代氨基甲酸盐NF-ΚB抑制剂
- 氯离子通道与肺动脉血管张力被引量：1
- 2005年
- 杨朝张珍祥徐永键
- 关键词：氯离子通道平滑肌细胞膜生理学意义电压依赖性电压门控
- COPD患者肺泡巨噬细胞源性MMP-9的表达及其酶活性变化被引量：7
- 2006年
- 目的探讨TNFΑ对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞(AM)源性基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达与酶活性的影响及其可能调节机制。方法从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM,以0.1、1、5、10、20 NG/M L TNFΑ刺激24 H后,用半定量RT-PCR法检测MMP-9MRNA表达,明胶酶谱法检测MMP-9酶活性,凝胶阻滞分析实验检测NF-ΚB活性。结果当AM未被TNFΑ刺激时,MMP-9 MRNA表达吸光度比值为0.1826±0.0084,MMP-9酶活性的相对吸光度值为10 227±738。随着TNFΑ刺激剂量增加,MMP-9 MRNA表达相应增加,分别为0.4279±0.0204、0.5431±0.0058、0.6185±0.0208、0.6859±0.0080、0.7784±0.0208(P<0.05);MMP-9酶活性相应增强,分别为40 528±974、113 741±4547、190 696±4032、309 505±7639、427 305±9145(P<0.05)。以10 NG/M L TNFΑ刺激AM后,NF-ΚB的活性较刺激前显著增强(P<0.05)。结论TNFΑ能够诱导COPD患者AM表达MMP-9,TNFΑ诱导的AM源性MMP-9的表达可能与NF-ΚB介导的信号转导途径有关。
- 李亚清张珍祥徐永健熊盛道杨朝倪望陈仕新马丹
- 关键词：肺泡NF-KB
- [Ca^(2+)]_i对大鼠肺动脉平滑肌细胞膜钙激活氯离子通道的调节作用被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨细胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)在常氧、急性和慢性低氧条件下对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜钙激活氯离子通道(ClCa)的调节作用。方法:常规离体血管灌流法检测急性低氧时肺动脉环张力变化;钙荧光探针(Fura-2/AM)负载培养PASMCs,观察常氧和慢性低氧条件下[Ca2+]i的变化并由此对ClCa的影响;同时用四唑盐(MTT)比色法观察当[Ca2+]i变化时ClCa对PASMCs增殖的影响。结果:(1)ClCa阻断剂尼氟灭酸(NFA)和indaryloxyaceticacid(IAA-94)可以舒张急性低氧引起的肺动脉环收缩。(2)慢性低氧时[Ca2+]i升高:常氧状态下,PASMCs[Ca2+]i为(123.63±18.98)nmol/L,低氧时为(281.75±16.48)nmol/L(P<0.01)。(3)常氧时,NFA和IAA-94对[Ca2+]i无明显影响(P>0.05)。(4)慢性低氧时,NFA和IAA-94使PASMCs[Ca2+]i由(281.75±16.48)nmol/L降低到(117.66±15.36)nmol/L(P<0.01)。(5)MTT比色法中,慢性低氧状态下NFA和IAA-94引起升高的吸光度(A)值降低,由0.459±0.058到0.224±0.025(P<0.01)。结论:低氧引起[Ca2+]i升高,这可能激活ClCa,对[Ca2+]i起正反馈作用,ClCa可能在低氧肺动脉高压中起作用;慢性低氧条件下ClCa可能参与促进大鼠PASMCs的增殖。
- 杨朝张珍祥徐永健李亚清叶涛
- 关键词：氯化物通道钙肺动脉
- 呼吸系统疾病症状的临床思维
- 2013年
- 呼吸系统疾病症状分为全身性症状（如发热、盗汗、乏力和食欲下降等）和其本身症状如咳嗽、咳痰、咯血、胸痛和呼吸困难。其临床思维是指医生以患者主观的不适感受为出发点，对临床资料进行综合分析和逻辑推理，随后做出鉴别判断和诊断并指导和调整治疗的过程，包括思维基础和思维要点两部分。1.咳嗽的思维基础和思维要点咳嗽是呼吸道黏膜受刺激引起的一种防御作用，具有防御异物吸人及清除呼吸道分泌物的作用。呼吸道分泌物或异物刺激、呼吸道受压或牵拉、呼吸道黏膜充血水肿或损伤、胸膜及其他内脏如心、食管、胃等刺激均可引起咳嗽。此外，大脑皮质也会影响咳嗽的发生，还可自主产生咳嗽动作。
- 杨朝
- 关键词：咳嗽临床思维
- 一氧化氮对被动致敏人气道平滑肌细胞钾通道的作用被引量：7
- 2006年
- 一氧化氮（NO）是一种重要的细胞信号分子，参与多种病理生理过程。既往动物实验发现硝普钠（SNP）能通过开放钾通道松弛大鼠气道平滑肌，并且在单细胞水平上SNP（NO的供体）能使支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型的气道平滑肌细胞的大电导依赖性钾通道（BKCa）和电压依赖性钾通道（Kv）开放，但一氧化氮对哮喘患者的气道平滑肌细胞（HASMC）钾通道作用尚不十分清楚。我们采用全细胞膜片钳技术，通过哮喘患者血清致敏培养的人气道平滑肌细胞，观察SNP对BKCa和Kv电流及细胞兴奋性的影响。
- 叶涛徐永健张珍祥刘先胜杨朝曹勇李亚清
- 关键词：一氧化氮电压依赖性钾通道全细胞膜片钳技术
- 炎症反应在COPD相关肺动脉高压中的意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)和非PH患者血中C反应蛋白(CRP)和中性粒细胞百分比(%)的水平,探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的意义。方法将60例COPD急性加重期患者,根据肺动脉收缩压(PASP)≥30 mmHg,分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例,同期健康体检者30例,比较3组间血CRP和N%水平的差异。结果 COPD合并PH组和COPD非PH组血CRP、N%水平均较健康对照组明显升高(P<0.05);血清CRP水平在PH组和非PH组间差异有统计学意义(P<0.05),而血N%水平在上述2组间差异无统计学意义(P>0.05)。PH组血清CRP水平与PASP呈正相关(r=0.377,P<0.05)。结论 CRP、N%均是反映COPD炎症反应的重要指标,其中CRP更敏感,且在PH的形成过程中起着十分重要的作用。
- 赵霞杨朝葛利军耑冰张丽萍陈更业
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压炎症反应C反应蛋白中性粒细胞
- 原发性干燥综合征伴间质性肺病患者血清NF-kB和TGF-β1水平及其临床意义的研究
- 白淑荣杨朝杨静王艳沈乐
- 西地那非治疗COPD相关肺动脉高压的临床研究
- 目的:探讨西地那非对慢性阻塞性肺疾病(COPD)相关肺动脉高压(PH)患者的治疗作用及其对血浆一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)水平的影响.
方法:将56例COPD合并PH住院患者,随机分为常规治...
- 杨朝耑冰张丽萍陈更业杨晓芸赵霞
- 关键词：肺动脉高压西地那非一氧化氮内皮型一氧化氮合酶
- 钾通道在一氧化氮诱导的哮喘患者血清被动致敏的人气道平滑肌舒张中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨大电导钙依赖性钾通道(BKCa)、电压门控钾通道(Kv)和ATP敏感性钾通道(KATP)在一氧化氮(NO)诱发正常及哮喘血清被动致敏人气道平滑肌(HASM)张力变化中的作用。方法:应用等长张力记录方法,以钾通道阻断剂为工具药,观察NO及联合钾通道阻断剂对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM环收缩张力的影响。结果:(1)在正常组和哮喘血清被动致敏组中,Kv的阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)可浓度依赖性地增加组胺(0.1mmol/L)引起的收缩反应,4-AP(1、5、10mmol/L)可显著提高组胺的收缩张力(P<0.05),而KATP的阻断剂格列苯脲(Glib)(10mmol/L)、BKCa的阻断剂四乙铵(TEA)(1mmol/L)对组胺引起的收缩反应无明显影响。被动致敏组中组胺的最大张力明显高于正常组(P<0.05)。(2)NO供体硝普钠(SNP)对正常人及哮喘血清被动致敏的HASM都有舒张作用,其对被动致敏组的舒张作用[(29.4±3.3)%]明显低于正常组[(44.1±10.2)%],两组比较差异有显著性(P<0.05)。(3)Glib对SNP(0.1mmol/L)的舒张作用无影响,4-AP(10mmol/L)对SNP的舒张效应有明显抑制作用(P<0.01)。TEA(1mmol/L)可明显抑制SNP的舒张作用(P<0.05),并且在哮喘血清被动致敏组的抑制作用显著低于正常组(P<0.05)。结论:NO供体SNP部分通过BKCa通道开放舒张HASM,在体外被动致敏状态下,该舒张效应减弱可能与BKCa通道活性下调有关。
- 叶涛徐永健张珍祥刘先胜杨朝高宝安
- 关键词：哮喘一氧化氮被动致敏人气道平滑肌钾通道一氧化氮诱导致敏状态
