杨玲娣
- 作品数：8 被引量：21H指数：3
- 供职机构：银川市第一人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“春晖计划”教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40μm动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
- 魏少民张建忠杨玲娣常越郭凤英景丽
- 关键词：肾上腺髓质素高血压自发性高血压大鼠细胞外调节蛋白激酶
- Notch-1与p53、Ki-67在不同生物学行为胃癌中的表达被引量：5
- 2015年
- 目的探讨不同生物学特性胃癌中Notch-1基因与p53蛋白、Ki-67表达的意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测胃癌及其癌旁组织中的Notch-1、p53、Ki-67的表达,进行相关性分析。结果 Notch-1、p53、Ki-67在胃癌组织中的阳性表达率分别为57.5%(48/80)、47.5%(38/80)、52.5%(42/80),均明显高于癌旁组(分别为28.1%、0%、和12.5%,P<0.05),并且都与肿瘤分化程度、脉管浸润明显呈正相关(P<0.05);p53、Ki-67与淋巴结转移明显相关(P<0.05),但Notch-1与肿瘤浸润深度、淋巴结转移无明显相关性(P>0.05);Notch-1与p53、Ki-67表达均有高度正相关性。结论 Notch-l与p53在胃癌的进展中可能共同起作用,联合检测Notch-1、p53、Ki-67可能成为胃癌患者预后判断重要参考指标。
- 杨玲娣景丽张建中王平秦璟
- 关键词：胃癌P53蛋白KI-67
- p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究被引量：4
- 2012年
- 目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。
- 马艳梅张建中曹相玫杨玲娣郭凤英景丽
- 关键词：高血压左心室肥厚SHR
- N-ras在自发性高血压和两肾一夹型高血压大鼠肾脏动脉丛表达的比较研究
- 2013年
- 目的比较观察N-ras在自发性高血压大鼠(SHR)和两肾一夹型高血压大鼠(2K1C)肾脏血管平滑肌细胞中的表达,探讨N-ras与高血压肾脏血管重构的关系及高血压血管重构发生的机制。方法用免疫组织化学和Western blot方法检测16周龄和24周龄SHR大鼠和2K1C大鼠肾脏血管丛平滑肌细胞以及肾小球内皮细胞中N-ras的表达,同周龄正常血压WKY大鼠作为对照。结果 N-ras在SHR组和2K1C组表达高于WKY组(P<0.05)。N-ras在16周龄和24周龄2K1C组各级肾脏血管丛,包括小叶间动脉、弓形动脉、叶间动脉和入球小动脉的血管平滑肌细胞,以及肾小球内皮细胞的表达均高于SHR组(P<0.05)。结论癌基因N-ras的高表达可能参与了高血压大鼠肾脏的血管重构,两肾一夹型高血压大鼠肾脏中的N-ras表达高于自发性高血压大鼠。
- 路静杨玲娣张建中安欣常越郭凤英景丽
- 关键词：高血压肾脏SHRN-RAS
- 两肾一夹高血压大鼠肾脏损伤及血管改变动态观察被引量：8
- 2011年
- 目的探讨不同高血压维持时段对肾脏和肾脏血管的影响。方法 5周龄的雄性WKY大鼠36只作为实验动物,夹住左侧肾动脉,使其缩窄约3/4左右,制作两肾一夹高血压动物模型(2K1C),监测术后8、16和24周2K1C高血压大鼠血压和肾脏相对重量的变化;光学显微镜动态观察肾脏损伤,观测肾脏各级小动脉血管重构情况。结果 2K1C高血压大鼠术后血压明显升高(P<0.05),肾脏相对重量没有随血压和周龄改变发生明显变化(P>0.05);随高血压维持周龄增加,肾小球损伤指数、肾间质炎症改变和管型逐渐增加(P<0.01)。2K1C高血压试验组肾脏动脉丛管壁增厚,中层平滑肌层数增多,并可见弹力纤维断裂现象,部分肾入球小动脉玻璃样变性。与同龄对照组相比,2K1C组中型动脉和细小动脉中膜厚度/管腔直径比值(S)均增大,病变以细小动脉更明显。术后16周2K1C组中型动脉S值高于8周2K1C组(P<0.05)。2K1C组细小动脉S值随高血压大鼠周龄增大明显增加(P<0.01)。结论随高血压状态的维持,2K1C高血压大鼠模型肾脏损害、肾脏血管构型改变逐渐加重。
- 韩萍景丽张建中杨玲娣曹相玫孙金萍郭凤英
- 关键词：继发性高血压血管重构肾脏损伤
- SHR和2K1C两型高血压大鼠血管重构及与ERK1/2信号通路关系对比研究
- 目的：探讨SHR和2K1C两型高血压模型血管重构形式是否相同。检测MAPK家族成员ERK1/2、上游调解激酶MEK1/2以及下游底物CPLA2在两型高血压模型中主动脉和肾脏血管平滑肌细胞中的表达特点，对比研究ERK1/2...
- 杨玲娣
- 关键词：高血压血管重构ERK1/2信号通路
- 文献传递
- 不同周龄高血压大鼠肾小动脉结构变化与细胞外信号调节激酶1/2关系的研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨高血压血管重构的特点及其机制。方法:采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学方法,对比观察不同周龄自发性高血压大鼠肾小动脉形态学变化及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)磷酸化特点。结果:SHR16周龄和24周龄血压(分别为201±21mmHg和204±16 mmHg)明显高于4周龄和8周龄SHR组(P<0.01)。对照组和SHR4及8周龄组肾小动脉结构未见异常。SHR16周龄组少数小动脉管壁可见增厚。SHR24周龄组可见个别小叶间动脉细胞数目增多,并可见弓形动脉和小叶间动脉有内弹力膜增厚、分离及断裂现象。免疫组化结果显示,SHR16周龄、24周龄组叶间动脉、弓形动脉、小叶间动脉平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2明显增加,阳性率显著高于对照组(P<0.05)。结论:自发性高血压大鼠在16周龄以后出现少数肾小动脉血管的重构改变,可能与ERK1/2磷酸化导致的级联改变有关。
- 杨玲娣景丽安欣张建中郭凤英
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类
- 组织芯片在乳腺癌病理研究中的应用价值
- 2012年
- 目的探讨组织芯片在乳腺癌病理研究中的应用价值。方法选取105例乳腺癌标本,使用改造的骨髓穿刺针采集组织芯,运用胶水黏贴、石蜡包埋制成组织芯片蜡块,并进行HE切片、染色。结果芯片蜡块所有点阵排列整齐,显微镜下观察HE切片的组织微阵列排列整齐,组织芯彼此分界清楚,基本无掉片、折叠和严重移位。结论手工石蜡包埋制作组织芯片所需工具简单,操作简便而仍有较高质量,适于科研和临床的应用。
- 杨玲娣张少华陈利萍李倩王岩
- 关键词：乳腺癌石蜡包埋组织芯片
