杨琼英
- 作品数：15 被引量：35H指数：3
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- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究基金更多>>
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- 局部脑血栓形成对心脏血液动力学的影响
- 1993年
- 本文采用静注孟加拉红(lmg/100g体重)与滤过的氙灯光源(λ560nm,△λ60nm)反应诱导大鼠血栓性局部脑缺血,并以局部脑血流(regional cerebral blood flow,rCBF)、每搏输出量(stroke volume,SV)、心输出量(cardiac output,CO)、心率(heart rate,HR)及心、肝、脾、肾、肾上腺血流量(blood flow,BF)为指标,探讨光化学反应后不同时间脑血液动力学改变对心脏功能的影响。结果表明,光化学反应后rCBF明显减小(P<0.05);SV、CO亦明显降低(P<0.05);部份器官血液重新分布;但光化学反应后5天,梗塞区rCBF明显增加(P<0.01),SV、CO及心肌血流恢复至对照水平。初步证明脑梗塞与心功能改变之间具有明显的因果关系。
- 李树清赵文洁杨琼英杨庆周后嘉麟
- 关键词：脑血栓形成血液动力学心脏
- 实验性局部脑缺血及其组织病理学观察
- 1989年
- 本研究共用威斯特大鼠40只,以闭塞大脑中动脉(MCA)的方法复制局部脑缺血的实验模型。本文描述了闭塞MCA的手术方法,并对MCA闭塞后脑组织病理学,梗塞面积及电子计算机断层扫描(CT)结果进行了探讨。结果表明,本方法复制的局部脑缺血模型死亡率低,重复性高。脑缺血后脑组织病理学改变有神经细胞水肿、线粒体固缩、细胞器崩解,核膜破裂,细胞坏死等,而小胶质细胞的噬节细胞现象和大量格子细胞的形成为最显著的特点之一。MCA闭塞后脑梗塞的面积轻恒定,但CT扫描未见缺血性改变,由于该研究用小啮齿动物,采源便宜、手术操作较简便,且术后存活卒高;可供临床研究脑缺血时形态、机能及代谢的改变作参考。
- 李树清李麟仙杨琼英
- 关键词：脑缺血病理学脑血管病
- 蛛网膜下腔出血对兔脑基底动脉内皮细胞松弛因子释放及环-磷酸鸟苷含量的影响被引量：3
- 1993年
- 本文观察蛛网膜下腔出血(SAH)对兔基底动脉内皮细胞松弛因子(EDRF)释放及环-磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响。SAH 引起明显脑血管痉挛,同时明显降低了离体时乙酰胆硷(Ach)经过基底动脉诱发的生物检定环松弛,并降低了基底动脉 cGMP 含量。实验结果提示 SAH 可抑制基底动脉 EDRF 的释放及降低平滑肌胞浆中 cGMP 水平,从而降低基底动脉的松弛反应,易导致脑血管痉挛发生。
- 宋德坤杨琼英何洁
- 关键词：蛛网膜下腔出血
- 脂质过氧化对脑血管痉挛的影响及超氧化物歧化酶的防治作用
- 1994年
- 脂质过氧化对脑血管痉挛的影响及超氧化物歧化酶的防治作用宋德坤，杨琼英，何洁我们测定蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后兔基底动脉内丙二醛（ＭＤＡ）超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及过氧化氢酶（ＣＡＴ）含量变化，并观察脑血管痉挛发生的情况，以探讨氧自由基在脑血管痉挛发病...
- 宋德坤杨琼英何洁
- 关键词：脑血管痉挛过氧化脑血管造影脂质病理生理基底池
- 对小鼠急性乏氧性缺氧时耗氧量等指标的动态观测
- 1991年
- 本文报道了病生缺氧实验中耗氧量测定方法的改进,让学生观察到小鼠急性进行性乏氧性缺氧全过程中耗氧率和呼吸频率的动态变化规律。实验结果还表现:耗氧率和呼吸频率达最高值的时问随存活时间延长,并且后者更明显。在容积相同的闭路装置中,动物体重愈大,存活时间愈短,但是个体间的差异大。
- 孙君洁杨琼英
- 关键词：缺氧耗氧量
- 家兔急性脑缺血再灌注后脑损害的实验研究被引量：15
- 1989年
- 在20只家兔以闭塞双侧颈总动脉及椎动脉法复制急性脑缺血模型,观察不同时间缺血后再灌注120分钟脑组织损害的特点,并与对照组比较。结果表明:15与30分钟缺血再灌组的EEG抑制可以不同程度的恢复,LDH活性无明显变化,而缺血60分钟再灌组的EEG一直处于严重抑制状态,甚至呈等电线,LDH活性明显增高(P<0.05,P<0.005)。15分钟缺血再灌组大脑皮层超微结构无明显改变;30分钟缺血再灌组可见神经细胞染色质浓缩靠边,线粒体肿胀,内质网扩张;60分钟缺血再灌组则上述变化更加明显,且毛细血管周围有明显积液,表明,兔4根血管闭塞性脑缺血60分钟再灌注120分钟,大脑损害进入不可逆阶段,而缺血30分钟再灌120分钟的脑损害尚属可逆性改变。
- 李麟仙王子灿李树清王儒铎李盈盈杨琼英宋德坤张鸿飞刘爱武吴永强
- 关键词：脑缺血再灌注脑损害
- 光化学诱导的局部脑缺血及其观察指标的探讨被引量：2
- 1993年
- 复制脑缺血的动物模型,国内外多采用结扎动物大 脑中动脉或闭塞双侧颈总动脉和椎动脉的方法造成脑缺血,其手术创伤大、易感染等因素给脑缺血时机能、代谢的研究带来较大困难。为寻找一种可行的实验模型,我们研制了用于模拟脑血栓形成发病条件的“局部脑血栓形成实验装置”,并建立了一系列观察指标。兹报道如下。
- 李树清赵文洁杨琼英
- 关键词：脑缺血光化学诱导
- 内皮舒张因子与氧自由基在脑血管痉挛发病中的作用
- 1994年
- 实验性兔蛛网膜下腔出血后，基底动脉壁丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物峻化酶（ＳＯＤ）、过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性发生改变，基底动脉出现痉挛，应用ＳＯＤ后上述变化减轻。离体采用生物检定法发现，基底动脉受自由基损伤后，去甲肾上腺素（ＮＥ）诱导的血管收缩效应增强，而ＡＣｈ诱导的血管舒张效应减弱。用ＳＯＤ防止了ＡＣｈ诱导的血管舒张效应的减弱。结果表明，氧自由基参与了脑血管痉挛的发生，而脑血管受自由基损伤后，其内皮舒张因子释放减少是脑血管痉挛发病的重要因素。
- 宋德坤何洁杨琼英
- 关键词：蛛网膜下腔出血自由基EDRF
- 大鼠脑－心卒中时脑代谢改变对心功能的影响被引量：2
- 1994年
- 用光化学法激发大鼠局部脑血栓形成，从脑皮层能量代谢、脑水含量、乳酸含量、局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、心室收缩与舒张的最大速率（＋ｄｐ／ｄｔａｎｄ－ｄｐ／ｄｔｍａｘ），左室每分功（ＬＶＭＷ）、心输出量（ＣＯ）、每搏出量（ＳＶ）、心肌血流量（ＢＦ）及外周总阻力（ＴＰＲ）等项指标，探讨局部脑血栓形成后４，２４ｈ及５ｄ脑机能代谢的改变及其对心功能和血液动力学的影响。结果表明，脑血栓形成和脑血流紊乱不仅使脑代谢抑制、乳酸及脑水含量增加．还导致心功能障碍及血液动力改变。脑血栓形成５ｄ，脑代谢障碍继续加重，而心功能已恢复至对照水平；提示本实验条件下心功能异常为一可逆性改变。
- 李树清韩红何洁杨琼英
- 关键词：光化学脑血栓脑水肿局部脑血流量
- 血小板在血栓形成性局部脑缺血时心功能紊乱中的作用
- 1994年
- 本文采用静注虎红Ｂ（１０ｍｇ·ｋｇ－１体重）与滤过的特种光源（λ５６０ｎｍ，Δλ６０ｎｍ）反应诱导大鼠局部脑血栓形成，并以组织形态学（光镜及电子探针显微分析）、单线态氧测定（法拉第磁天秤法）及全血血小板聚集（阻抗法）为指标，观察光化学反应后上述指标的改变，以探讨血小板活化在脑缺血所致心功能异常发生中的作用。结果表明，光化学反应后，脑皮层顺磁性（磁化率）降低（Ｐ＜０．０５），全血血小板聚集增强（Ｐ＜０．０５），同时心功能明显抑制（Ｐ＜０．０５和０．０１）；５ｄ时，心功能的改变随血小板功能的下降而恢复至实验前水平。光化学反应后，神经元变性、坏死的病理学改变与脑实质和软脑膜血管内大量血小板聚集有关，即继发于脑血栓形成所致的脑缺血。
- 李树清韩红赵文洁杨琼英何洁
- 关键词：光化学血栓形成脑缺血心脏功能
