杨静
- 作品数：4 被引量：3H指数：1
- 供职机构：南京医科大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- Stat3、Bcl-2及cyclinD1在口腔黏膜癌前病变癌变中表达的相关性研究被引量：3
- 2011年
- 目的:研究口腔黏膜癌前病变癌变过程中Stat3、Bcl-2及cyclinD1的表达及其相关性。方法:采用免疫组化的方法分别检测正常口腔黏膜、单纯性增生黏膜、异常增生黏膜与口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)中Stat3、Bcl-2及cyclinD1的表达。结果:正常口腔黏膜、单纯性增生黏膜、异常增生黏膜和OSCC中Stat3和Bcl-2、cyclinD1的积分光密度值(intergrated optical density,IOD)均逐步升高;Stat3、Bcl-2、cyclinD1三者的IOD值除单纯性增生黏膜与口腔正常黏膜无统计学意义外,其余各组间均有统计学意义。Stat3与Bcl-2 IOD值呈线形正相关;Stat3与cyclinD1 IOD值呈线形正相关;Bcl-2与cy-clinD1 IOD值无相关性。结论:Stat3、Bcl-2及cyclinD1在口腔黏膜癌前病变癌变中表达的相关性提示,口腔黏膜癌前病变癌变是由多种基因共同参与的过程。
- 李留炀吴国英杨筱荣汤根兄杨静
- 关键词：STAT3BCL-2CYCLIND1癌前病变口腔鳞状细胞癌
- Stat3及Bcl-2在口腔黏膜癌前病变癌变中mRNA表达的相关性研究
- 2012年
- 目的:检测Stat3及Bcl-2在口腔黏膜癌前病变及癌变组织中mRNA的表达及其相关性。方法:用RT-PCR技术分别检测正常口腔黏膜、单纯性增生黏膜、异常增生黏膜和口腔鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中Stat3和Bcl-2的mRNA表达水平和相对含量。结果:在正常口腔黏膜、单纯性增生黏膜、异常增生黏膜和OSCC中Stat3和Bcl-2 mRNA的阳性率和半定量(Stat3/GAPDH,Bcl-2/GAPDH)测定值均逐渐上升,且Stat3和Bcl-2 mRNA的相对表达量呈线性正相关。结论:Stat3和Bcl-2与口腔黏膜癌变的发生发展过程有一定的联系。
- 钱棱吴国英袁俊胡明李留炀杨静
- 关键词：STAT3BCL-2癌前病变口腔黏膜
- Stat3及Bcl-2在口腔黏膜癌前病变癌变中表达的相关性
- 2010年
- 目的研究转录信号转导子与激活子3(Signal transducers and activators of transcription3,Stat3)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)在口腔黏膜癌前病变癌变过程中各阶段的表达及关系。方法用免疫组织化学SABC法检测9例口腔正常黏膜、8例上皮单纯增生、22例上皮异常增生和19例口腔黏膜鳞状细胞癌(oral squamous cell carcinoma,OSCC)组织中Stat3和Bcl-2的表达,并用自动图像分析仪定量分析Stat3和Bcl-2蛋白的相对含量。结果随着口腔黏膜上皮从正常组织、单纯增生、异常增生发展到OSCC,Stat3和Bcl-2的阳性细胞面积指数值逐渐上升,OSCC时达到高峰,且Stat3和Bcl-2的表达呈线性正相关。结论 Stat3和Bcl-2均参与了口腔黏膜癌前病变癌变的发生发展过程。
- 杨静吴国英汤根兄陆乐
- 关键词：癌前病变口腔鳞状细胞癌B细胞淋巴瘤/白血病-2
- pRetro-On/LTβR在Jurkat细胞中表达和诱导细胞凋亡的研究
- 2011年
- 目的:构建pRetro-On/LTβR载体,获得可表达淋巴毒素β受体((lymphotoxin beta receptor,LTβR)的Jurkat细胞,探讨LTβR在T细胞凋亡中的作用。方法:应用PCR技术扩增LTβR cDNA片段,将PCR产物纯化后定向连接入pRetro-On载体;重组质粒转入大肠杆菌,LB-Amp培养基筛选阳性克隆,经质粒抽提、纯化、NotⅠ和BamHⅠ双酶切、测序,验证pRetro-On/LTβR载体的正确构建;通过脂质体转染T细胞传代系Jurkat细胞;强力霉素(doxycycline,DOX)诱导后,Western blot鉴定转染细胞中LTβR蛋白的表达,流式细胞术检测细胞表面LTβR表达;以配体LIGHT刺激表达LTβR的Jurkat细胞后以annexin-V-PI双染色流式细胞法检测细胞的凋亡。结果:双酶切及测序结果证实LTβR cDNA正确插入pRetro-On质粒;Western blot和流式细胞术结果证实了LTβR在Jurkat细胞内经DOX诱导得到了表达;表达LTβR的Jurkat细胞经LIGHT刺激后凋亡增加。结论:成功构建pRetro-On/LTβR质粒,pRetro-On/LTβR在Jurkat细胞中可以表达;表达LTβR的Jurkat细胞可以通过LIGHT-LTβR途径导致细胞凋亡。
- 杨静印澄王慧娟徐安琪季晓辉
- 关键词：JURKAT细胞LIGHT凋亡
