林云
- 作品数：23 被引量：48H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
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- EGCG通过TGF-beta1/stat3信号途径抑制恶性黑素瘤上皮-间质转化
- 林云王翠彦岳青陈思远钱悦朱里黄长征吴艳
- 内皮素3对恶性黑素瘤A375细胞上皮基质转化的影响
- 2012年
- 目的研究内皮素-3（ET-3）对人恶性黑素瘤（MM）A375细胞上皮基质转化（EMT）的影响。方法体外培养A375细胞，分别设立3组：空白对照组、100nmol／LET-3组、100nmol／LET-3和100txmol／LBQ788（内皮素受体B阻断剂）组。采用Transwell小室检测细胞转移，细胞爬片技术检测细胞形态变化，实时PCR和Western印迹检测上皮基质转化相关分子上皮细胞钙黏蛋白、波形蛋白及转录因子（Twist、Slug）表达情况，使用方差分析及Scheffe法对结果进行分析。结果各干预条件中，与空白对照组比较。ET～3可以促进A375细胞的转移，BQ788可阻断该效应（3组穿膜细胞数分别为4．200±0．837、9．400±0．548、3．400±0．894．F=88．44，P〈0．01）；ET-3可以促进A375细胞由上皮型向成纤维细胞样形态转变，促进A375上皮细胞钙黏蛋白表达下调（3组分别为0．330±0．002、0．280±0．007、0．420±0．008，F=329．98，P〈0．01），波形蛋白表达上调（0．830±0．014、1．160±0．003、0．750±0．030，F=262．94，P〈0．01），而BQ788可阻断这种效应。ET-3可以促进上皮基质转化相关转录因子SlugmRNA（F=376．94，P〈0．01）及TwistmRNA（F=215．62，P〈0．01）及其蛋白水平（FSlug=288．87，P〈0．01；FTwist=156．96，P〈0．05）上的表达上调。结论ET-3／ETRB通过上调波形蛋白，下调上皮细胞钙黏蛋白的表达，并上调转录因子（Twist、Slug）的表达，促进黑素瘤A375细胞上皮基质转化。
- 李艳秋朱里曾山鹰王翠彦孙兰林云陈宏翔黄长征陈思远
- 关键词：黑色素瘤
- 表没食子儿茶素没食子酸酯通过转化生长因子-β1／信号传导与转录激活因子-3信号通路抑制恶性黑素瘤上皮．间质转化被引量：2
- 2013年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）能否通过转化生长因子-B1（TGF-61）／信号传导与转录激活因子-3（STAT3）信号通路对恶性黑素瘤上皮-间质转化（EMT）产生影响。方法采用倒置相差显微镜观察不同浓度的EGCG（5、25、50mg／L）对TGF．p1（5ug/L）刺激的B16黑素瘤细胞作用24h后细胞形态、迁移能力和侵袭力变化。Westernblot法检测细胞磷酸化STAT3（p-STAT3）及E-钙黏蛋白（E—cadhefin）的表达。建立B16肿瘤动物模型，逆转录-聚合酶链反应（1it．PCR）检测各组瘤组织E-cadheinmRNA表达。结果（1）TGF—Bl（5ug／L）刺激B16细胞后细胞间连接不紧密，形态为长梭形，不同浓度EGCG（5、25、50mg／L）作用于TGF-61（5ug／L）刺激B16细胞24h后细胞连接较为紧密，且随浓度增加改变更加明显，细胞划痕间距逐渐增大，Transwell小室检测穿膜数依次为97．00±9．97、60．30±4．00、38．75±7．18，侵袭力与EGCG浓度呈负相关（r=-0．92，P〈0．05）。（2）不同浓度EGCG刺激组p-STAT3的表达逐渐降低，E—cadhefin表达逐渐升高，且呈浓度依赖性，p-STAT3与E．Cadhefin表达亦呈负相关（r=-0．805，P〈0．05）。（3）EGCG干预后肿瘤组织中E．cadheinmRNA水平明显增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论EGCG具有明显抑制B16细胞EMT作用，其机制与抑制TGF-B1／STAT3信号通路相关。
- 林云王翠彦孙兰朱里黄长征吴艳
- 关键词：上皮一间质转化转化生长因子恶性黑素瘤
- 中性内肽酶及移动相关蛋白-1在恶性黑色素瘤中的表达及意义被引量：3
- 2007年
- 目的探讨中性内肽酶(CD10)及移动相关蛋白-1(CD9)在恶性黑色素瘤中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学 SP 法检测48例原发性皮肤恶性黑色素瘤(CMM)及23例转移性恶性黑色素瘤(转移性 MM)中 CD10、CD9蛋白表达水平,并以23例色素痣作为对照。结果(1)CD10在转移性 MM、CMM 及色素痣中的表达依次减弱,差异均有统计学意义(P<0.01),CD9在转移性 MM 中的表达较 CMM 显著降低(P<0.05);(2)CD9和 CD10在恶性黑色素瘤中的表达水平呈负相关(CMM:r=-0.40,P=0.005;转移性 MM:r=-0.44,P=0.034);(3)CD10和 CD9在CMM 中的表达与病理学类型、淋巴结转移和浸润深度相关;(4)CD10、CD9在 CMM 间质成纤维细胞中的表达呈负相关(r=-0.43,P=0.007),且与肿瘤浸润深度明显相关,与淋巴结转移有一定相关性。结论 (1)CD10及 CD9与恶性黑色素瘤的浸润、转移密切相关,两者在此过程中可能起相互拮抗作用;(2)肿瘤细胞 CD10、CD9的表达对 CMM 的辅助诊断及预后评估具有重要的临床意义;(3)肿瘤间质成纤维细胞中 CD10、CD9的表达在 CMM 的发展过程中亦可能扮演着重要角色。
- 吴艳张晓冰刘厚君郑丽端李家文林云
- 关键词：黑色素瘤免疫组织化学皮肤
- 外阴鳞状细胞癌中人乳头瘤病毒感染与端粒酶和生存素的关系被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨人乳头瘤病毒(HPV)6/11、16/18在外阴鳞状细胞癌(vulvarsquamouscellcarcinoma,VSCC)组织中的感染情况及其与人端粒酶逆转录酶(hTERT)和凋亡抑制基因生存素(survivin)表达的关系。方法:采用PCR检测HPV6/11、16/18在31例VSCC及13名正常人皮肤组织中的感染情况,同时用原位杂交法检测hTERTmRNA的表达,免疫组化法检测生存素蛋白的表达。结果:①HPV6/11、16/18在VSCC患者的阳性率分别为25.81%和38.17%,正常对照者为阴性。VSCC患者与正常对照者HPV16/18阳性率的差异有统计学意义(P<0.05)。②VSCC患者hTERTmRNA、生存素蛋白表达的阳性率与正常对照者比较,差异均有统计学意义(P<0.05),且VSCC患者hTERTmRNA表达与生存素蛋白表达的阳性率呈明显的正相关(P<0.05)。③hTERTmRNA在HPV16/18阳性组中的表达明显强于HPV16/18阴性组,生存素蛋白在HPV16/18阳性组中的表达低于其在HPV16/18阴性组中的表达。结论:HPV感染及hTERT、生存素表达在VSCC发生发展中起一定作用;VSCC中hTERT与生存素的表达具有一定的相关性。
- 林云涂亚庭杨小英陈善娟吴艳陈思远张丽霞陈金波
- 关键词：鳞状细胞外阴人端粒酶逆转录酶生存素
- 生存素在恶性黑素瘤中的表达及与VEGF和PCNA的关系被引量：2
- 2007年
- 目的 探讨人恶性黑素瘤组织中凋亡抑制蛋白生存素的表达，及其与恶性黑素瘤临床特征、血管内皮生长因子（VEGF）和增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系。方法 免疫组化方法检测36例人恶性黑素瘤和30例色素痣组织中生存素、VEGF和PCNA蛋白表达。结果 ①生存素在恶性黑素瘤和色素痣中均有表达，但在恶性黑素瘤中表达明显高于色素痣（P〈0．01）。②在恶性黑素瘤组织中有30例表达VEGF（阳性率83．3％），36例表达PCNA（阳性率100％），而色素痣组织不表达VEGF和PCNA。③生存素的阳性表达与恶性黑素瘤患者的发病年龄、性别、淋巴结转移均无相关性（P〉0．05），但其表达与VEGF和PCNA的表达密切相关（P〈0．01）。结论 生存素可能参与恶性黑素瘤的增殖和与VEGF相关的肿瘤血管生成。
- 陶娟涂亚庭熊芬李延刘业强林云张晓冰
- 关键词：血管内皮生长因子类增殖细胞核抗原黑色素瘤生存素
- 生存素和端粒酶逆转录酶在皮肤肿瘤中的表达被引量：1
- 2007年
- 目的 研究皮肤肿瘤凋亡抑制基因生存素与人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达及相互关系。方法 免疫组化SP法检测17例鳞状细胞癌（鳞癌）、21例基底细胞癌（基癌）、19例鲍恩病、25例脂溢性角化病和13例正常人皮肤组织中生存素表达水平：原位杂交法检测上述组织中hTERT mRNA的表达水平：分析皮肤肿瘤中生存素与hTERT mRNA表达的相关性。结果 ①在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素及hTERT mRNA表达的阳性率均较正常人皮肤中显著增加：②脂溢性角化病中生存素表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异有统计学意义．但hTERT mRNA表达的阳性率与正常人皮肤组织中比较差异无统计学意义；③鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素阳性率及hTERT mRNA阳性率之间均呈显著正相关。脂溢性角化病中两者阳性率之间无显著相关性。结论 生存素与皮肤肿瘤发病关系密切，在鳞癌、基癌、鲍恩病中生存素与hTERT mRNA的表达具有一定的相关性。
- 吴艳林云刘厚君李家文
- 关键词：BOWEN病角化病脂溢性生存素端粒酶逆转录酶
- 武汉地区淋球菌对6种抗菌药物敏感性的监测被引量：1
- 2006年
- 目的:了解武汉地区淋球菌对6种抗菌药物耐药的发生率及耐药特征,为临床用药提供依据。方法:临床分离70株淋球菌,采用琼脂稀释法对淋球菌进行青霉素、四环素、阿奇霉素、环丙沙星、头孢曲松、大观霉素的敏感性的测定。结果:耐青霉素、四环素、阿奇霉素、环丙沙星的菌株分别占60.00%(42)、71.42%(50)、37.14%(26)、54.28%(38),同时耐2种及以上抗菌药物的多重耐药率为80%(56)。未发现耐大观霉素、头孢曲松的菌株。结论:武汉地区淋球菌环丙沙星耐药率及多重耐药率均增长迅速,头孢曲松、大观霉素可以作为武汉地区治疗淋病的首选药物,其余4种不作为首选。
- 涂亚庭张丽霞林能兴黄长征陈宏翔林云
- 关键词：淋病奈瑟菌淋病微生物敏感性试验抗菌药物
- 右美托咪定对缺血-再灌注脑损伤小鼠肠道屏障损伤的保护效应
- 探讨右美托咪定(DEX)是否可以通过抑制炎症反应改善脑缺血再灌注小鼠肠道屏障损伤.研究证实，右美托咪定能明显改善缺血一再灌注脑损伤小鼠模型肠道屏障损伤，其机制可能与抑制相关炎症反应有关。
- 陈佳艺林云葛杨洋姚尚龙
- 关键词：脑缺血再灌注损伤抗炎作用
- 内皮素3／内皮素受体B对A375细胞NF—κB／Bcl-2相关蛋白A1抗凋亡通路的调节被引量：2
- 2011年
- 目的研究内皮素3（ET-3）对人恶性黑素瘤（MM）A375细胞核因子（NF）-κB／Bfl-1抗凋亡通路的调节。方法用ET一3（100nmol／L）刺激A375细胞24h后，流式细胞仪检测细胞凋亡率。RT—PCR及Western印迹测定不同浓度ET-3（0、1、10、100nmol／L）及其与内皮素受体B（ETRB）阻断剂BQ788联合干预A375细胞后，Bfl-1在mRNA和蛋白质水平的表达。Western印迹检测相同条件干预下磷酸化NF—KB（pNF—KB）的蛋白表达。结果ET-3可以降低A375细胞的凋亡率（F=10．68，P〈0．05）。ET-3对A375细胞Bn-1mRNA和蛋白表达水平的影响呈浓度依赖性上调，BQ788明显阻断ET-3上调Bn-1的效应（P〈0．01）。Western印迹检测结果显示，ET-3显著上调pNF—KB的表达（P〈0．05），BQ788干预下其表达水平降低，接近对照组，ET-3（100nmol／L）＋BQ788组与100nmol／LET-3组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论ET-3／ETRB通过激活NF—κB／Bfl-1抗凋亡通路抑制A375细胞凋亡。
- 杨凌云李艳秋黄巍曾山鹰王翠彦孙兰朱里林云黄长征陈思远
- 关键词：受体
