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载脂蛋白E基因多态性与Alzheimer病被引量：9: 1999年; 目的探讨广东地区Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）患者与ａｐｏＥε４之间的关联性及性别的影响。方法应用聚合酶链反应－限制性片段长度多态性分析（ＰＣＲ－ＲＦＬＰ）技术对４４例晚发性散发性ＡＤ患者、３７例非痴呆老年人的ａｐｏＥ基因进行分型。结果ａｐｏＥε４与晚发性ＡＤ有显著的关联；携带１个或１个以上ε４者与无ε４携带者比较，相对危险度（ＯＲ值）为４．０８，且随ε４基因剂量增加，不含、含１个和含２个ａｐｏＥε４ＡＤ的患病率（分别为４０．０％、６７．０％和１００％）上升，发病年龄明显提前，分别为（８０．５±１．７）、（７９．５±１．６）和（７１．７±１．８）岁（Ｐ＜０．０１）；ＡＤ患者不同性别之间ａｐｏＥε４基因型频率和等位基因频率差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。结论ａｐｏＥε４是晚发性ＡＤ发病的危险因素；ＡＤ患者的性别因素与ａｐｏＥε４无相关性。; 周伯荣钱采韵彭光莹胡昔权胡昔权林宏川; 关键词：ALZHEIMER病载脂蛋白E类基因

Alzheimer病与老年脑中β-淀粉样蛋白免疫组化的研究被引量：13: 1998年; 目的探讨β－淀粉样蛋白（β－ＡＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）、脑老化之间的关系。方法采用免疫组化方法检查经过临床与病理确诊的３例ＡＤ与６例非痴呆老年对照（ＮＡＤ）脑组织广泛部位中β－ＡＰ的沉积，并且与淀粉样蛋白组化染色的方法如刚果红、爱先蓝（ＳＡＢ）染色相对比。结果发现１ＡＤ脑组织中β－ＡＰ的沉积较ＮＡＤ不仅部位广泛，而且程度严重。２β－ＡＰ的免疫组化染色方法较淀粉样蛋白组化染色方法敏感而可靠。结论β－ＡＰ在脑中的沉积可能与神经元的变性以致智能衰退、ＡＤ的发生有关。β－ＡＰ的免疫组化检测可作为ＡＤ组织学诊断的重要参考。; 胡昔权钱采韵窦祖林窦祖林窦祖林; 关键词：ALZHEIMER病痴呆 Β-淀粉样蛋白免疫组织化学

阿尔茨海默病患者载脂蛋白E等位基因的多态性被引量：15: 1999年; 目的：探讨载脂蛋白Ｅ（ａｐｏＥ）等位基因多态性在散发性阿尔茨海默病（ＳＡＤ）发病机制中的作用。方法：应用聚合酶链反应—限制性片段长度多态性（ＰＣＲＲＦＬＰ）方法检测６８名ＳＡＤ患者和６６名正常老年人的ａｐｏＥ等位基因多态性分布。结果：ＳＡＤ组ａｐｏＥ２等位基因频率明显低于对照组（Ｐ＜００１）；ａｐｏＥ４等位基因频率高于对照组，但两组比较无统计学意义（Ｐ＞００５）。结论：ａｐｏＥ２基因可能具有保护ＳＡＤ发病的作用；; 马秋兰卢锡林刘焯霖林宏川; 关键词：早老性痴呆遗传性载脂蛋白E 等位基因多态性

Alzheimer病sIL-2R释放与T细胞活化测定被引量：3: 1999年; 目的　探讨外周淋巴细胞可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）释放与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）病情的关系。方法　流式细胞仪测定、ＭＴＴ法和ＥＬＩＳＡ法检测了刀豆蛋白Ａ（ＣｏｎＡ）和ＣＤ３单抗（ＯＫＴ３）刺激ＡＤ外周淋巴细胞白介素－２受体（ＩＬ－２Ｒ）表达、增殖和ｓＩＬ－２Ｒ的释放。结果　（１）在ＣｏｎＡ和ＯＫＴ３刺激下淋巴细胞增殖在轻、重ＡＤ组均略下降，但刺激指数（ＳＩ）都大于２，与对照组无明显差异。（２）ｓＩＬ－２Ｒ释放在轻、重度ＡＤ组均较对照组明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－２Ｒ的表达各组间无显著性差异。结论　ｓＩＬ－２Ｒ作为ＡＤ的诊断、病情观察指标值得进一步探讨。; 韩杰钱采韵林宏川马秋兰俞纯山孔庆瑜; 关键词：SIL-2R 早老性痴呆 T细胞活化细胞增殖

Alzheimer病的病理与临床诊断: 1997年; 对生前经过痴呆调查与临床诊断的９例老人院住院老人死亡后进行尸解与神经病理学观察。结果发现９例尸检脑均有不同程度的萎缩与锥体细胞减少，脂褐素沉积，胶质细胞增生，淀粉样小体存在。其中３例尚在皮层与海马中发现大量老年斑（ＳＰｓ）与神经原纤维缠结（ＮＦＴｓ），病理确诊为Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）；其余６例明确为非Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病老年脑（ＮＡＤ）。该病理结果与临床诊断全部符合，提示ＮＩＮＣＤＳ－ＡＤＲＤＡ之ＡＤ临床诊断标准的可靠性及实用性。作者强调反复临床检查与随访能显著提高ＡＤ临床诊断的准确性与可靠性。; 胡昔权钱采韵卢锡林卢锡林凌启波钟思陶; 关键词：ALZHEIMER病病理脑部疾病

Alzheimer病的T淋巴细胞功能活性检测被引量：3: 1999年; 目的　探讨外周Ｔ淋巴细胞功能活性与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）病情的关系。方法　流式细胞仪测定Ｔ细胞亚群；ＭＴＴ法检测ＣｏｎＡ刺激ＡＤ外周淋巴细胞的增殖功能；ＥＬＩＳＡ法检测细胞因子及其受体表达。结果　（１）ＣＤ４＋、ＣＤ８＋Ｔ细胞比例和ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比值各组间无统计学差异。（２）淋巴细胞增值在轻、重ＡＤ组略下降，但刺激指数（ＳＩ）都大于２，与对照无明显差异。（３）ＩＬ－２的分泌在重度ＡＤ组和ｓＩＬ－２Ｒ表达在轻、重度ＡＤ组明显升高（Ｐ＜０．０５），ＩＬ－２Ｒ的表达各组间差异无显著性。结论　Ｔ淋巴细胞亚群变化与ＡＤ病情的联系不明显，细胞因子分泌功能与ＡＤ进展有关。; 韩杰钱采韵林宏川马秋兰俞纯山孔庆瑜; 关键词：ALZHEIMER病 T淋巴细胞亚群增殖功能细胞因子

Fas抗原与阿尔茨海默病神经细胞凋亡的研究被引量：12: 1999年; 目的观察细胞凋亡因子Ｆａｓ抗原与阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ）脑神经细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学的方法，观察Ｆａｓ抗原及β淀粉样蛋白（β－ＡＰ）在６例ＡＤ，５例非痴呆老年人（ＮＤ）大脑皮层、海马、嗅球等部位的表达。结果在ＡＤ脑内Ｆａｓ抗原主要表达于大脑皮质区的神经元胞膜上，而在ＮＤ脑内仅有少量或没有神经细胞呈Ｆａｓ抗原阳性（Ｐ＜０．０１）。同时，我们发现脑皮层Ｆａｓ抗原与β－ＡＰ的分布及阳性度之间呈紧密相关。结论ＡＤ脑内神经细胞的丢失可能与Ｆａｓ抗原介导的细胞凋亡机制相关，并且与β－ＡＰ的沉积有关。; 钱采韵周伯荣胡昔权钟思陶胡昔权; 关键词：FAS抗原神经细胞凋亡早老性痴呆

阿尔茨海默病患者脑内CD44的表达被引量：1: 1998年; 目的观察ＣＤ４４阿尔茨海默病患者（ＡＤ）抗原在非痴呆老年人（ＮＤ）及脑内的表达，揭示ＣＤ４４与ＡＤ病理机制之间存在的关系。方法采用免疫组织化学（ＩＨＣ）方法检测ＣＤ４４、β淀粉样蛋白（βＡＰ）在５例ＡＤ，６例ＮＤ大脑皮层、海马、小脑等部位的表达。结果发现ＣＤ４４在１１例脑内白质的部分星形胶质细胞上存在特异性表达，但在ＡＤ皮层的灰质也存在一些表达；ＡＤ组与ＮＤ组相比，ＣＤ４４阳性度明显增加（Ｐ＜０．０１）。在ＡＤ组，新皮层、海马较小脑等部位的ＣＤ４４表达增强（Ｐ＜０．０１）；ＡＤ组脑内ＣＤ４４阳性度与βＡＰ阳性度存在相关（ｒ＝０．６７９），但两者阳性区分布欠一致。结论ＣＤ４４阳性度星形胶质细胞可能参与ＡＤ的病理机制。; 周伯荣钱采韵卢锡林林宏川林宏川钟思陶; 关键词：CD44 ALZHEIMER病星形胶质细胞

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林宏川

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