梅懋华
- 作品数：35 被引量：134H指数：7
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- 肝再生的调控及原癌基因表达被引量：5
- 1996年
- 肝脏再生过程中受到多种体液因素的调控。肝细胞生长因子（ＨＧＦ）、肝刺激因子（ＨＳＳ）等对肝细胞有促分裂作用；转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）等则具有抑制作用。此外，肝再生还需要去甲肾上腺素（ＮＥ）、胰岛素等辅助分裂原的存在，共同调节肝再生。肝细胞分裂增殖与原癌基因表达密切相关。肝细胞从静息期进入细胞周期，以及在整个细胞周期中，某些原癌基因有特征性的表达。
- 邹原宫德正崔秀云梅懋华
- 关键词：肝损伤肝再生原癌基因
- 人肝刺激因子对实验性急性肝功能衰竭小鼠的保护作用被引量：4
- 1992年
- 取健康孕妇水囊引产的4～6个月龄的胎儿肝脏,按LaBreque法提取肝刺激因子(hHSS)。将hHSS注入肝部分切除的大鼠体内,用~3H-TdR掺入肝DNA测定其生物学活性。给昆明种小鼠腹腔注射D-半乳糖胺(D-Gal)以造成急性肝功能衰竭,观察hHSS对这种急性肝衰的保护效应,结果如下:①hHSS明显降低D-Gal所致的小鼠死亡率(P<0.01);②hHSS显著降低D-Gal所致sGPT和sGOT水平增高(sGPT 208.2±26.1比103.6±21.2 U/100ml;sGOT 502.6±65.4比287.8±39.4 U/100m1);③hHSS明显降低D-Gal所致的小鼠肝组织丙二醛水平增高(330.4±38.9比115.5±43.8nmol/100mg蛋白质);④光镜和电镜的组织学观察表明hHSS明显减轻D-Gal对肝组织的损害。上述实验结果表明,hHSS对D-Gal所致的急性肝衰具有明显的保护作用,其机制可能是保护肝细胞正常代谢和防止膜脂质过氧化。
- 邵青梅懋华
- 关键词：肝保护肝衰竭
- 下丘脑外侧区注射胃泌素引起大鼠胃酸分泌的机制探讨
- 陈奇梅懋华
- 关键词：鼠科下丘脑促胃泌素胃酸
- 肝细胞生长因子刺激大鼠离体肝细胞DNA合成的剂量-与时间-效应被引量：7
- 1997年
- 本工作采用３ＨＴｄＲ掺入ＤＮＡ法观察重组人肝细胞生长因子（ｒｈＨＧＦ）刺激大鼠离体肝细胞ＤＮＡ合成的剂量与时间效应。实验结果表明：ｒｈＨＧＦ是最强的促肝细胞分裂剂，在一定剂量范围内，ｒｈＨＧＦ与肝细胞ＤＮＡ合成有明显的量效关系。１ｎｇ／ｍｌｒｈＨＧＦ即可引起３ＨＴｄＲ掺入显著增加（Ｐ＜０．０１），随剂量增加，刺激ＤＮＡ合成的效应也随之增强；１０ｎｇ／ｍｌ时３ＨＴｄＲ掺入量最大，较对照组高７倍（Ｐ＜０．００１），剂量再增加即出现抑制效应；ｒｈＨＧＦ刺激肝细胞ＤＮＡ合成存在时间效应关系，表现为ｒｈＨＧＦ作用２４ｈ，ＤＮＡ合成量明显高于对照组（Ｐ＜０．０１），４８ｈ作用达最高（Ｐ＜０．００１），随后开始下降，至９６ｈ下降到相当于２４ｈ的水平。
- 邹原梅懋华
- 关键词：肝细胞生长因子DNA合成肝功能衰竭
- 四氯化碳损伤成年大鼠肝细胞后原癌基因（c－fos／c－jun）表达的观察被引量：2
- 1994年
- 用四氯化碳（ＣＣｌ４）损伤正常大鼠后，采用Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法和免疫组化法观察肝细胞原癌基因（ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ）的表达。Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法表明，当成年大鼠的静息期肝细胞受到ＣＣｌ４损伤性刺激后，ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ产物（Ｆｏｓ和Ｊｕｎ）水平升高，在ＣＣｌ４处理后３０ｍｉｎ开始升高，在４ｈ时消失。８ｈ后Ｆｏｓ／Ｊｕｎ再度出现，并持续２４ｈ以上。ＩＣＣ法表明，Ｊｕｎ阳性细胞为靠近肝中央静脉区的肝实质细胞。根据上述资料推测，肝受ＣＣｌ４损伤后肝细胞的原癌基因ｃ－ｆｏｓ／ｃ－ｊｕｎ出现即时的与滞后的两次表达，这与肝细胞进入细胞周期有关，这种基因表达也许可作为肝再生过程中识别特殊体液因子的标志。
- 邵青张万琴梅懋华
- 关键词：四氯化碳肝脏
- 大鼠肝刺激因子对CCl_4损伤小鼠肝脏保护作用机制的研究 Ⅱ.HSS 保护膜结构稳定性的作用被引量：6
- 1990年
- 本工作用小鼠肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜为研究对象,观察经过生物活性鉴定过的肝生长刺激因子(HSS)对 CCl_4损伤膜流动性的效应。利用荧光探测剂 DPH 与含膜片液混合,测其荧光偏振度并计算膜的微粘度,以作为膜流动性改变的指标。结果表明,HSS 可减弱 CCl_4对肝细胞膜、线粒体膜和微粒体膜的损伤,使它们保持正常的流动性和稳定性。我们推测这可能是 HSS 保护肝脏的机制之一。
- 安威张宝弘梅懋华
- 关键词：肝刺激因子四氯化碳
- 大鼠再生肝细胞对四氯化碳的耐受被引量：1
- 1990年
- 本工作采用肝部分切除(PH)后96h 大鼠的离体肝细胞,以细胞存活率、介质中 GPT、GOT 含量作为肝损伤指标,观察其抗四氯化碳损伤作用。在不加四氯化碳条件下,肝细胞温育3h 或5h 后,细胞存活率、漏入介质中GPT、GOT 活性在假手术组和 PH 组间无显著差异。但在有四氯化碳损伤条件下则不同,在温育3h 或5h 后,存活率在假手术组分别降到52.8±5.9%和43.5±5.8%,而 PH 组分别为69.2±5.8%和60.9±3.2%。漏出的 GPT和 GOT 活性在假手术组也明显高于 PH 组(P<0.01)。提示大鼠离体再生肝细胞有明显的抗四氯化碳损伤作用。
- 张宝弘梅懋华
- 关键词：肝细胞四氯化碳
- 肝再生刺激因子的保肝作用被引量：2
- 1990年
- 肝再生刺激因子(HSS)不仅能刺激肝细胞增殖,新近认为它还有保肝作用。本文简述 HSS 的发现、提取、生成、理化特性及刺激肝再生的作用外,较详细地介绍了 HSS 的保肝作用及其机制,以及实际应用的可能。HSS 由再生肝细胞生成,又具有抗毒物的保肝作用,这是一个肝细胞保护作用的问题。在肝炎猖獗的今天,HSS 还有潜在的临床意义。
- 梅懋华
- 关键词：再生刺激因子保肝作用
- 前列腺素介导部分生长因子的促肝细胞分裂与细胞保护作用
- 2000年
- 邹原宫德正梅懋华
- 关键词：前列腺素肝细胞生长因子表皮生长因子
- 人肝刺激因子对实验性急性肝损伤的保护作用及其机制的研究被引量：1
- 1993年
- 从健康孕妇水囊引产4～6月龄的胎儿取肝,按 LaBrecque 法提取人肝刺激因子(hHSS)。将 hHSS 注入切除34%肝的 SD 大鼠腹腔,用~3H—胸腺嘧啶掺入肝 DNA 法,证实所提取 hHSS 具有生物学活性。用半乳糖胺(D—Gal)给昆明种小鼠造成急性肝损害。观察 hHSS 对这种急性肝损伤动物的保护作用及其机制。结果如下:(1)hHSS 明显降低 D—Gal 中毒小鼠的死亡率。(2)hHSS 显著降低 D—Gal 引起的血清 CPT 和 GOT 升高的幅度。(3)预先给 hHSS,则 D—Gal 引起的肝组织形态变化均减弱或不出现。(4)电子显微镜检查,hHSS 处理后由 D—Gal 引起的一些细胞器的变化均减轻或不出现。(5)hHSS 明显降低 D—Gal 所引起肝组织丙二醛的含量,说明 hHSS 有抗脂质过氧化作用。(6)hHSS 能保证膜流动性正常和脆性正常。根据上述实验资料,肯定了人肝刺激因子的存在,hHSS 具有保肝作用,其保肝机制为 hHSS 可抗膜脂质过氧化,保护肝细胞质膜、线粒体膜和微粒体膜的流动性和正常脆性。人胎肝产生 hHSS,hHSS 又可以保护肝细胞,这一肝细胞自我保护物质及其机制的阐明,对肝炎的防治可能具有应用价值。
- 邵青宫德正梅懋华
- 关键词：半乳糖胺肝保护
