武彦昭
- 作品数：25 被引量：62H指数：5
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- 甲状腺癌转移淋巴结的MRI诊断分析被引量：1
- 2009年
- 目的分析甲状腺癌转移淋巴结的MRI表现、组织病理学特点,探讨MRI对甲状腺癌转移淋巴结的诊断价值。方法选取临床确诊甲状腺癌的患者30例,术前均行颈部MRI检查,标记可疑转移淋巴结,按颈部分区定位。同期行颈清扫术并将淋巴结分区送病理,标记MRI所示可疑淋巴结做病理对照,分析其MRI表现及主要特点。记录术后颈清扫标本中转移淋巴结的数量,将所得数据进行统计学分析。结果MRI标记淋巴结阳性率73.1%(98/134),阳性淋巴结检出率60.5%(98/162)。结论MRI检查能明确肿瘤是否侵犯周围组织器官及有无颈部淋巴结转移等,对临床分期评价及选择合适的治疗方案具有重要意义。
- 武彦昭熊晨王琦王亚玲景尚华宋军健施惠晶王士杰
- 关键词：甲状腺肿瘤磁共振成像转移淋巴结病理学
- 钠泵α2亚基介导低浓度哇巴因影响大鼠心室肌细胞收缩力的作用研究
- 2016年
- 背景强心苷类(CGs)药物临床治疗心力衰竭因其治疗窗窄使应用受到很大限制。心肌钠泵是CGs药物作用的靶点,然而CGs药物与钠泵相互作用的机制仍有待阐明。目前认为,钠泵的第一个膜外区H1-H2是哇巴因可能的结合位点。目的利用作用在抗心肌钠泵α2亚基H1-H2膜外区结构域的多克隆WJS为工具,封闭该结合位点,有效拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用,比较封闭前后哇巴因对心室肌细胞钠泵活性的影响及心室肌细胞收缩力、细胞内钙的变化,探讨钠泵与哇巴因的作用机制。方法 2013年1月-2015年1月急性分离大鼠心室肌细胞,将心室肌细胞分为4组,1μmol/L哇巴因组、WJS+1μmol/L哇巴因组、1 mmol/L哇巴因组、WJS+1μmol/L哇巴因组。1μmol/L哇巴因组给予哇巴因(1μmol/L)进行灌流;WJS+1μmol/L哇巴因组以WJS(稀释浓度1:1000)孵育心室肌细胞0.5 h后,再给予哇巴因(1μmol/L)进行灌流;1 mmol/L哇巴因组给予哇巴因(1mmol/L)进行灌流;WJS+1 mmol/L哇巴因组以WJS(稀释浓度1:1000)孵育心室肌细胞0.5h后,再给予哇巴因(1 mmol/L)进行灌流。采用全细胞膜片钳技术记录钠泵电流(Ip),观察WJS对哇巴因抑制Ip作用的影响;采用激光共聚焦显微镜测定心室肌细胞游离钙浓度([Ca^(2+)]i);采用细胞动缘探测系统测定心室肌细胞收缩力的大小。结果 Western blotting法检测结果显示,纯化后的WJS在电泳时分别出现2条清晰的条带,其分子量均为110 kD左右。细胞免疫荧光法测定结果显示,WJS均结合在心室肌细胞钠泵的膜外区,而且这种结合并不被1μmol/L哇巴因影响,但却被在H1-H2膜外区特异性抗原点具有相同成分的多肽阻断剂RE2取消。WJS+1μmol/L哇巴因组高亲和力钠泵电流(Iph)低于1μmol/L哇巴因组(P<0.05);1 mmol/L哇巴因组、WJS+1 mmol/L哇巴因组Iph高于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因组,低亲和力钠泵电流(Ipl)低于1μmol/L哇巴因组和WJS+1μmol/L哇巴因�
- 武彦昭张兰熊晨
- 关键词：哇巴因
- 射频治疗鼻出血出现并发症的原因及预防被引量：3
- 2011年
- 射频治疗鼻出血已广泛应用,其以便捷、准确、低损伤、无痛苦及疗效确切而深受耳鼻咽喉科医生欢迎,其并发症也远较传统鼻腔填塞方法为少。现从5例发生并发症的患者中选取有典型意义的2例,
- 王庆来耿江桥赵岩武彦昭吴干勋王晶田
- 关键词：射频治疗鼻出血并发症
- 喉癌组织中VEGF-C及其受体VEGFR-3和D2-40的表达及意义被引量：3
- 2013年
- 目的观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体(VEGFR-3)和D2-40在喉癌组织中的表达情况,探讨其在喉癌淋巴道转移过程中的作用及可能机制。方法选择喉癌患者的癌组织、癌旁正常组织标本各40份,同期选择正常喉组织标本19份作对照。采用免疫组织化学法检测各标本中VEGF-C、VEGFR-3和D2-40的表达。结果 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织、癌旁组织及正常喉组织中均有表达,且其表达强度呈下降趋势(H分别为38.400、32.502,P均<0.01);在喉癌组织中,VEGF-C、VEGFR-3及D2-40的表达与淋巴转移、临床分期及临床分型有关(P均<0.05),与病理分级、肿瘤大小、吸烟量、年龄和性别无关(P均>0.05)。喉癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关(r=0.882,P<0.01)。结论 VEGF-C、VEGFR-3及D2-40在喉癌组织中的表达均明显高于癌旁组织及正常喉组织,其高表达可能与喉癌的发生、发展有关。
- 武彦昭施惠晶景尚华宋军建赵珍张兰单保恩
- 关键词：喉肿瘤血管内皮生长因子受体D2-40
- 分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI诊断及转移趋势研究被引量：5
- 2009年
- 目的探讨分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI成像特点及淋巴结的转移规律。方法选取甲状腺癌患者43例,术前均行颈部MRI检查,标记可疑转移淋巴结,按颈部分区定位。同期行颈清扫术并将淋巴结分区送病理检查,MRI标记的可疑淋巴结做病理对照,记录术后颈清扫标本中转移淋巴结的数量及其在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的分布,将所得数据进行统计学分析。结果术前MRI标记阳性淋巴结210枚,术后病理证实194枚,阳性率为92.4%。手术标本中阳性淋巴结285枚,病理证实的MRI标记阳性的淋巴结占手术标本中阳性淋巴结的比例为68%(194/285);转移淋巴结在颈部Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的阳性率间差异有统计学意义(P<0.05),在Ⅵ区的阳性率最高,在Ⅴ区的阳性率最低。结论(1)MRI对转移淋巴结的鉴别有较高的灵敏度,在甲状腺癌颈部淋巴转移的诊断中具有重要的价值。(2)颈Ⅵ区是分化型甲状腺癌的颈部淋巴转移的重要部位,对分化型甲状腺癌患者,无论有无颈部淋巴转移,对颈Ⅵ区进行清扫十分必要。(3)分化型甲状腺癌的颈部淋巴转移为多分区分布,Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ区为主要的转移部位;对cN+的分化型甲状腺癌患者,应进行包括Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ区的改良性颈清扫术。
- 武彦昭熊晨施惠晶周长华梁冰锋薛伟彩王士杰
- 关键词：磁共振成像甲状腺肿瘤淋巴转移
- 喉鳞状细胞癌中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达及意义
- 2007年
- 目的检测在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65、IκBα和COX-2的表达情况,并探讨其意义。方法取50例原发喉鳞状细胞癌患者的新鲜癌组织及相应癌旁组织,采用流式细胞术(FCM)进行NF-κBp65、IκBα和COX-2的蛋白定量分析,以荧光指数(FI)表示三种蛋白表达的相对含量。结果NF-κBp65和COX-2在喉癌组织中的表达量分别为1.20和1.26,均明显高于癌旁组织的1.03和1.04;IκBα在喉癌组织中的表达量为0.83,明显低于癌旁组织的0.98,P均<0.05。NF-κBp65和COX-2在有淋巴结转移组中的表达高于无淋巴结转移组。IκBα在有淋巴结转移组中的表达低于无淋巴结转移组。喉癌组织中NF-κBp65与COX-2的表达成正相关(r=0.238,P<0.05)。结论在喉鳞状细胞癌组织中NF-κBp65和COX-2高表达而IκBα呈低表达,可能与喉癌的发生、发展密切相关。NF-κBp65可能促进COX-2的表达。
- 武彦昭熊晨施惠晶王占龙
- 关键词：喉肿瘤鳞状细胞癌环氧合酶-2
- 豚鼠慢性充血性心力衰竭动物模型的研究被引量：8
- 2007年
- 目的探讨豚鼠慢性充血性心力衰竭(CHF)动物模型的制作方法。方法采用降主动脉缩窄法建立豚鼠CHF模型(模型组20只,对照组10只)。8周后观察以下指标:临床表现、血流动力学、左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度。结果降主动脉缩窄8周后,14只豚鼠出现呼吸困难(BPC组),但BPC组豚鼠的左室收缩压及舒张末压均显著增高,左室压升高和降低最大速率均显著降低;左心室重与体重比值、肺重与体重比值及室壁厚度明显增高,呈现明显的心衰指征。而缩窄8周后未见呼吸困难的豚鼠(BWPC组)仅左心室重与体重比值增加,尚处于代偿期。结论降主动脉缩窄8周后可造成豚鼠CHF。
- 熊晨贡树基武彦昭梁冰锋
- 关键词：主动脉缩窄慢性充血性心力衰竭
- 甲状腺肿瘤的MRI诊断分析被引量：1
- 2009年
- 目的分析甲状腺癌的MRI表现、组织病理学特点,探讨MRI在甲状腺癌诊断中的价值。方法选取临床诊断或高度怀疑甲状腺癌的病例50例,术前行MRI检查并做定性诊断,结合术后病理资料进行对比研究,分析其MRI表现及主要特点。结果43例病例MRI诊断为甲状腺癌,术后病理证实38例,阳性率88%;其中37例形态不规则,呈分叶状;28例信号不均匀,病理上显示肿瘤出现不同程度的坏死;33例肿瘤边缘模糊,其中26例出现不完整包膜样低信号影,病理发现肿瘤已侵犯并突破假包膜;26例肿瘤侵犯周围组织器官,23例出现颈部淋巴结转移。结论肿瘤形状不规则、信号不均匀是甲状腺癌的MRI特点,而瘤周不完整包膜样低信号影是甲状腺癌MRI的特征性表现;MRI检查能发现一些小肿瘤,明确肿瘤是否侵犯周围组织器官及有无颈部淋巴结转移等,对临床分期评价及选择合适的治疗方案有重要意义。
- 武彦昭熊晨施惠晶王琦景尚华宋军健王士杰
- 关键词：甲状腺肿瘤磁共振成像病理学
- 分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI诊断与转移趋势研究
- 目的探讨分化型甲状腺癌转移淋巴结的MRI成像特点及淋巴结的转移规律。方法选取甲状腺癌患者43例,术前均行颈部MRI检查,标记可疑转移淋巴结,按颈部分区定位。同期行颈清扫术并将淋巴结分区送病理,标记MRI所示可疑淋巴结做病...
- 武彦昭王琦王亚玲景尚华宋军健施惠晶
- 关键词：MRI甲状腺肿瘤淋巴转移
- 文献传递
- 低浓度哇巴因升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度可能的信号转导途径被引量：2
- 2007年
- 目的:观察哇巴因(ouabain,OUA)对豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度([Ca^(2+)])的影响,并探讨低浓度OUA是否可通过Na^+,K^+-ATPase的信号转导途径升高[Ca^(2+)]。方法:分离豚鼠心室肌细胞,激光共聚焦显微镜术测定单个心室肌细胞[Ca^(2+)]的荧光密度,另用不同浓度OUA孵育急性分离的豚鼠心室肌细胞后,分别取其沉淀用Western印迹检测观察OUA对酪氨酸蛋白(Src)磷酸化的影响。结果:在正常台氏液及无钙台氏液中,OUA(10^(-9),10^(-8),10^(-7),10^(-6)mol·L^(-1))均可浓度依赖性地升高细胞内钙浓度(P<0.05或0.01),且在正常台氏液中升高更为显著(P<0.05)。蛋白酪氨酸激酶抑制剂三羟异黄酮(genistein,GST)(1、10、50、100μmol·L^(-1))可浓度依赖性地抑制正常台氏液中的OUA效应。磷酸化Src包括相对分子质量120 000和70 000两个条带,各剂量OUA(10^(-4),10^(-6),10^(-8)mol·L^(-1))均能使Src的两个磷酸化条带的密度较阴性对照组显著升高(P<0.05),而GST(100μmol·L^(-1))可显著抑制OUA的升高效应。结论:低浓度OUA可能通过使酪氨酸蛋白磷酸化,激活OUA/Na^+,K^+ATPase/Src信号转导通路,促使钙通道开放及内钙释放,从而升高豚鼠心室肌细胞内游离钙浓度。
- 熊晨武彦昭张哲王永利
- 关键词：心室肌细胞哇巴因
