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水华

作品数:92 被引量:212H指数:7
供职机构:武汉大学中南医院更多>>
发文基金:湖北省自然科学基金湖北省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 65篇期刊文章
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  • 1篇科技成果

领域

  • 81篇医药卫生

主题

  • 28篇细胞
  • 25篇肾小管
  • 25篇小管
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  • 19篇肾小管上皮细...
  • 19篇小管上皮细胞
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  • 8篇单核细胞
  • 8篇信号通路

机构

  • 92篇武汉大学
  • 2篇太和医院
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  • 1篇第二军医大学
  • 1篇青岛市市立医...
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇皖南医学院弋...

作者

  • 92篇水华
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传媒

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  • 6篇中国医师杂志
  • 5篇中国中西医结...
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年份

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  • 4篇2012
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  • 6篇2009
  • 8篇2008
  • 5篇2007
  • 10篇2006
  • 5篇2004
  • 3篇2002
  • 7篇2001
92 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
来氟米特治疗Ⅴ型狼疮肾炎临床观察被引量:5
2010年
目的 观察来氟米特(LEF)诱导和维持治疗Ⅴ型狼疮肾炎(MLN)的疗效及安全性.方法 16例经肾活检证实MLN患者入选(Ⅴ+Ⅲ 6例,Ⅴ+Ⅳ 5例,Ⅱ型 5例),均给予LEF联合泼尼松治疗.LEF口服60 mg/d起始,3 d后改20 mg/d;泼尼松0.8 mg·kg-1·d-1起始,4周后减量.24周后,维持方案为LEF 10 mg/d,泼尼松使用5~10 mg/d.主要观察24周末时狼疮肾炎(LN)的临床缓解率;并观察系统性红斑狼疮疾病活动指数(SLEDAI),治疗前及治疗后12、24、48周尿蛋白定量(24 h)、血清白蛋白、血肌酐、补体C3、补体C4、C反应蛋白(CRP)、血清抗核抗体(ANA)及抗双链DNA(dsDNA)抗体变化;诱导治疗后7例重复肾活检,对肾脏病理活动性指数及慢性指数进行治疗前后对比分析.采用t和t'检验.结果 16例患者均完成随访.LEF诱导治疗24周末,临床缓解率75%;SLEDAI评分明显低于治疗前[(15.4±3.5)和(6.9±1.7),P〈0.05];尿蛋白定量(24 h)低于治疗前[(5.8±2.2)g和(1.3±0.5)g,P〈0.01].7例第2次肾活检,肾脏病理类型仍为MLN,有2例发生转型;活动性指数治疗后减轻[(2.4±0.9)和(1.7±0.8),P〈0.05],慢性指数治疗前后无明显改变.不良反应4例,3例是感染,12周内发生,未更改原治疗方案.结论 LEF联合激素诱导及维持治疗MLN临床疗效明确,患者耐受性良好.
於文丽陈小奇吴小燕王群水华司晓芸
关键词:狼疮肾炎来氟米特
当归注射液与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对大鼠残肾模型微血管保护作用比较被引量:2
2007年
目的探讨当归对大鼠残肾模型中肾脏新生血管形成的干预作用,及与缬沙坦治疗作用相比较。方法通过SD大鼠5/6肾切除建立慢性肾功能衰竭动物模型,设假手术组6只,生理盐水对照组6只,当归治疗组7只,缬沙坦治疗组6只,当归加缬沙坦治疗组6只。12周后采集血样、24h尿样及肾组织,常规病理检查判断肾小球硬化和肾小管间质损害程度;采用免疫组化染色技术,分析浸润肾组织巨噬细胞数,毛细血管密度和增生内皮细胞数。结果与假手术组相比,生理盐水对照组肾功能下降,肾间质纤维化明显,肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著低于假手术组(P〈0.01)。当归、缬沙坦、当归加缬沙坦治疗能显著增加肾小球和肾间质毛细血管数目(P〈0.01),并能延缓肾功能恶化、肾间质纤维化,其中GCI和PCI密度与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。并且当归不降低肾小球滤过率。与缬沙坦合用还可避免单独使用缬沙坦时CCr降低。结论当归能改善大鼠残肾模型新生血管形成和增加毛细血管密度,与缬沙坦有类似治疗作用。
王群徐联芳水华李晓宁杨仁勇
关键词:当归毛细血管
内皮型一氧化氮合成酶基因Glu298Asp多态性与中国汉族人糖尿病肾脏病的关系
李晓宁吴小燕水华高苹
氟伐他汀、缬沙坦及合用对糖尿病大鼠肾小管间质病变的保护作用
高苹吴小燕水华
p38信号通路对白蛋白诱导肾小管上皮细胞骨调素mRNA的表达被引量:1
2006年
目的探讨p38信号通路(p38MAPK)在白蛋白介导的大鼠肾小管上皮细胞表达骨调素(OPN)中的作用。方法应用W estern印迹法检测p38MAPK在白蛋白诱导的肾小管上皮细胞中的活化程度,应用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法观察白蛋白及p38MAPK特异性阻断剂SB203580对肾小管上皮细胞促炎症介质骨调素OPN mRNA的影响。结果白蛋白以时间依赖性刺激NRK-52E引起的p38MAPK活化,并明显上调肾小管上皮细胞OPN mRNA的表达。SB203580能显著抑制OPN mRNA的表达。结论p38MAPK在白蛋白介导的肾小管上皮细胞上调表达黏附因子OPN中起重要作用。
水华王群
关键词:P38丝裂原活化蛋白激酶类白蛋白类肾小管
当归注射液对大鼠残肾微血管的影响被引量:1
2006年
目的 探讨当归注射液对大鼠残肾模型肾脏新生血管形成的作用。方法 选择SD雄性大鼠19只,建立5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭模型并将其随机分为3组(假手术组6只、生理盐水对照组6只、当归治疗组7只)。12周后,采血、收集24h尿并进行肾脏病理检杳。采用免疫组化染色技术分析浸润肾组织巨噬细胞数、毛细血管密度和增生的内皮细胞数。结果 与假手术组相比,对照组肾功能下降、肾间质纤维化明显、肾小球毛细血管指数(GCI)和肾小管周毛细血管指数(PCI)均显著降低(P〈0.01);当归治疗组GCI和PCI明显增加(P〈0.05),肾功能恶化、肾问质纤维化程度明显改善,而且GCI和PCI与肌酐清除率(CCr)、间质纤维化程度密切相关。结论 当归注射液能促进大鼠新生血管的形成并增加毛细血管的密度,从而延缓肾问质纤维化的发生。
王群徐联芳杨静水华李晓宁杨仁勇
关键词:5/6肾切除当归毛细血管
霉酚酸对白蛋白刺激肾小管上皮细胞表达趋化因子的影响
2008年
目的:探讨霉酚酸对白蛋白刺激肾小管上皮细胞趋化因子RANTES表达的影响。方法:培养大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E),分别加入白蛋白或/和霉酚酸。应用RT-PCR方法测定RANTES mRNA表达,应用Western blot测定RANTES蛋白的表达。结果:白蛋白呈时间依赖性上调肾小管上皮细胞RANTES mRNA和蛋白表达增加。霉酚酸可抑制肾小管上皮细胞RANTES的表达。结论:霉酚酸可抑制白蛋白引起的肾小管上皮细胞分泌RANTES而发挥其抗炎作用。
水华高苹司晓芸於文丽王群
关键词:霉酚酸RANTES肾小管上皮细胞
62例危重型新型冠状病毒肺炎并发急性肾损伤的临床特征被引量:24
2020年
目的:研究危重型新型冠状病毒肺炎(COVID-19)患者的病情特征以及其发生急性肾损伤(AKI)的特点。方法:对武汉大学中南医院重症医学科(ICU)自2020年1月8日至2020年2月24日收治的62例确诊危重型COVID-19患者的临床资料进行分析。记录该部分患者的人口统计学数据、起病情况、既往合并慢性疾病、实验室检查结果、CT影像检查结果以及相关治疗,并分析以上患者病情特征和AKI发病情况。以2012年KDIGO指南诊断AKI。结果:62例患者平均年龄62.9岁,男性39例,占62.9%;10例(16.1%)为院内感染,52例(83.9%)为院外感染。62例患者中18例出现AKI,AKI发病率为29.0%,其中9例接受了连续性肾脏替代治疗(CRRT)。所有COVID-19患者均接受呼吸支持治疗,其中48.3%患者接受有创机械通气治疗,AKI患者的呼吸支持力度高于非AKI患者。危重型COVID-19患者病死14例,总体病死率22.6%,合并AKI患者病死率为44%。结论:危重型COVID-19患者AKI发病风险高,器官支持力度高,预后不佳,应引起重视。
徐申胡洪涛胡玉刚水华
关键词:重症监护急性肾损伤
骨调素和单核细胞趋化蛋白在大鼠梗阻性肾病中的表达及可能作用被引量:1
2006年
目的:探讨骨调素(OPN)和单核细胞趋化蛋白(MCP1)在大鼠梗阻性模型中的表达及其在肾脏纤维化发病机制中的作用。方法:采用单侧输尿管结扎(UUO)制造梗阻性肾病模型,分别于造模后第7天、14天取肾组织,用HE和Masson染色法观察UUO大鼠术后不同时间点肾脏病理改变,免疫组化方法检测肾组织中OPN和MCP1蛋白的表达。结果:OPN、MCP1表达主要位于肾小管上皮细胞,随着梗阻时间的延长,肾组织中OPN、MCP1蛋白表达明显增加。表达分别与肾间质胶原相对面积呈正相关。结论:OPN、MCP1蛋白在梗阻性肾病大鼠肾组织表达明显增加介导炎症过程,参与肾间质纤维化。
水华王群
关键词:尿道梗阻骨调素单核细胞趋化蛋白肾纤维化
Akt信号通路对肾小管上皮细胞分泌核因子-κB的影响被引量:1
2013年
目的:探讨Akt信号通路在肾小管上皮细胞(NRK-52E)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)表达中的作用。方法:体外培养NRK-52E细胞,分别加入不同浓度(5,15,30g/L)白蛋白和/或Akt抑制剂Ly294002。应用RT-PCR方法测定TGF-β1mRNA表达,Western blot测定Akt和TGF-β1蛋白的表达。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB活化。两两比较用t检验。结果:白蛋白呈浓度依赖性上调肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达增加。TGF-β1蛋白表达也增加。白蛋白激活NF-κB活性,增加磷酸化Akt表达。Ly294002能够抑制白蛋白引起的NF-κB活性以及TGF-β1的表达。NF-κB活化与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌TGF-β1和NF-κB的活性增加,其机制部分依赖于Akt的磷酸化作用。
覃慧群水华
关键词:肾小管上皮细胞转化生长因子-Β1核因子-ΚBAKT信号通路
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