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血管紧张素转换酶基因型与氢氯噻嗪长期降压疗效的关系: 2010年; 目的探讨高血压病患者血管紧张素转换酶(ACE)基因不同基因型与氢氯噻嗪(HCTZ)长期降压疗效的关系。方法 232例高血压病患者同时服用HCTZ12.5mg,每日1次。于1年后测定血压结果。资料完整的220例患者按II、ID和DD3种基因型分组,比较不同基因型间的降压疗效。结果 II、ID和DD基因型患者1年后收缩压下降值分别为10.68mmHg(1mmHg=0.133kPa)、10.97mmHg和11.23mmHg,DD基因型患者收缩压下降值大于其他两型患者,但差异无显著性(P>0.05);3组间舒张压下降值,平均动脉压下降值差异无显著性。结论长期服用氢氯噻嗪,不同ACE基因型的高血压患者收缩压下降值无差异。; 孙丽霞浦践一沈扬; 关键词：高血压基因型

预激方案治疗老年急性髓系白血病临床观察被引量：2: 2009年; 目的评价含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)的CAG及CHG预激方案治疗老年急性髓系白血病(AML)的临床疗效及不良反应,并与标准DA方案进行比较分析。方法选择55例老年AML患者,21例采用CAG预激方案,14例采用CHG预激方案,20例采用标准DA方案化疗。结果CAG、CHG方案治疗组的CR率和有效率均显著高于常规DA方案治疗。预激方案治疗组骨髓抑制与感染率较常规方案治疗组无明显差异,但严重致死并发症显著低于常规方案治疗(P<0.05)。结论预激方案化疗效果好、严重毒副反应小,在老年AML患者中值得推荐应用。; 展新荣沈扬王羽尹俊杰王中良刘琳; 关键词：白血病髓细胞性急性预激方案

蔗糖铁注射液治疗缺铁性贫血23例临床观察被引量：3: 2010年; 目的观察蔗糖铁注射液治疗缺铁性贫血(IDA)的疗效和安全性。方法将50例IDA患者随机分为观察组23例和对照组27例,两组均予针对原发病或原发致病因素的治疗,在此基础上观察组予蔗糖铁注射液静滴、对照组予琥珀酸亚铁口服,治疗后2、8周分别测定Hb和血清铁蛋白(SF)以判定疗效,同时观察不良反应发生情况。结果观察组治疗后2周总有效率及治疗后8周治愈率、SF上升幅度均显著高于对照组(P<0.05、0.001);无明显不良反应发生。对照组5例发生胃肠道反应。结论蔗糖铁注射液治疗IDA安全、有效,尤适用于因胃肠道疾患导致口服铁剂吸收障碍或胃肠道反应重不耐受口服铁剂治疗而急需改善贫血症状者。; 浦践一沈扬金卫东

肾复汤对糖尿病大鼠肾组织MMP-9、TIMP-1表达的影响: 2010年; 目的观察肾复汤对糖尿病(DM)大鼠肾脏病变的保护作用及其机制。方法建立STZ诱导的糖尿病SD大鼠模型,随机分成4组:正常对照组、DM模型组、肾复汤治疗组及厄贝沙坦治疗组。各组大鼠采用相应的干预措施处理12周。常规方法检测各组大鼠肾重/体重、血糖、尿素氮、血肌酐、尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测肾组织MMP-9、TIMP-1表达,透射电镜观察肾脏超微结构。结果 DM模型组大鼠肾组织MMP-9的表达较正常对照组明显下调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织MMP-9表达明显上调(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.01);DM模型组大鼠肾组织TIMP-1的表达较正常对照组明显上调(P<0.01),经肾复汤治疗后肾组织TIMP-1表达明显下调(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。血糖、UAER、尿素氮、血肌酐、肾重/体重等肾复汤治疗组指标值较DM模型组有所下降(P<0.01)。结论 MMP-9、TIMP-l的表达变化与肾小球细胞外基质(ECM)降解减少相关,可能促进了糖尿病肾病的发生,肾复汤可能通过干预这种表达变化减缓糖尿痛肾病的发生和发展。; 浦践一沈扬王志文; 关键词：糖尿病肾复汤厄贝沙坦基质金属蛋白酶金属蛋白酶组织抑制剂

人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制探讨被引量：2: 2010年; 目的探讨人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226和U266对TRAIL耐药的机制。方法将人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226及U266进行培养、传代,分别加入终质量浓度为0.5、1.0、2.0、5.0、10.0μg/ml的TRAIL分别作用12、24和48h后收集细胞。通过倒置显微镜观察TRAIL作用前后RPMI8226及U266细胞形态学变化检测细胞凋亡情况,通过半定量RT-PCR方法检测TRAIL受体mRNA水平。结果随着药物浓度的增加及药物作用时间的延长,RPMI8226细胞凋亡的数量增加,而U266细胞形态并无明显变化。TRAIL受体DR5 mRNA在RPMI8226中的表达水平高于U266,而DcR1 mRNA在U266中的表达水平高于RPMI8226(P均<0.05)。结论 TRAIL可通过DR5受体诱导的凋亡途径诱导人多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226细胞凋亡,而U266细胞则可通过DcR1受体干扰凋亡信号传导,从而对TRAIL耐药。; 浦践一魏晓璇沈扬; 关键词：耐药

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沈扬