滕天明
- 作品数：27 被引量：33H指数：3
- 供职机构：天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金：天津市高等学校科技发展基金计划项目天津市自然科学基金天津市科技计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 射血分数保留的心力衰竭大鼠心脏锌积累和内质网应激的诱导
- 2018年
- 目的在建立射血分数保留心力衰竭(HFpEF)大鼠模型的基础上,检测HFpEF大鼠心肌锌离子浓度及锌转运体Zip14表达的改变以及证实HFpEF大鼠心肌内质网应激和炎症的存在。方法采用达尔盐敏感大鼠(DSS)高盐饮食建立HFpEF动物模型,DSS大鼠随机分为高盐饮食组(HS组)和正常饮食组(NS组)。各组动物均每两周测量一次无创血压和心率,分别在第6周、12周、19周检测两组大鼠的心脏超声指标。麻醉并处死符合HFpEF模型标准以及同时期对照组的大鼠,快速分离左心室心肌并-80℃冰箱保存。应用电感耦合等离子原子发射光谱法(ICP-OES)测定心肌组织的锌离子浓度。RT-fq-PCR和WB分别检测心肌组织锌转运体Zip14的mRNA和蛋白表达水平。研究进一步使用RT-fq-PCR法检测心肌组织内质网应激相关因子ATF6、ATF4、CHOP、Bip和xBPI的mRNA表达水平。WB法检测内质网应激相关因子CHOP、Bip和炎症相关转录因子NF-κB p65的蛋白表达水平。结果在第19周时,与正常饮食组相比,高盐饮食组DSS大鼠的SBP、LVM和LVM/W明显升高,而两组EF比较,差异无统计学意义。HFpEF组大鼠心肌组织的锌离子浓度明显高于对照组。HFpEF组大鼠心肌组织的锌转运体Zip14mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组。与对照组相比,HFpEF组大鼠心肌组织的ATF6、ATF4、CHOP、Bip和xBPI的mRNA表达水平明显升高。与对照组相比,HFpEF组大鼠心肌组织的CHOP、Bip和NF-κB p65的蛋白表达水平明显升高。结论 HFpEF大鼠心肌的锌积累与锌转运体Zip14的表达上调、内质网应激以及炎症有一定的相关性,然而,相互之间的具体调节机制有待进一步研究。
- 黄进勇滕天明边波杜露平孙跃民杨清
- 关键词：锌离子内质网应激炎症
- miRNA-1在大鼠离体心脏缺血后处理对Cx43的作用
- 目的:观察miRNA-1在离体大鼠心脏缺血后处理对Cx43的影响。方法:将55只Wistar大鼠随机分为N组、I-R组、I-postC组、agomir-1组和antagomir-1组,各11只。其中,agomir-1组和...
- 王国芹万征边波滕天明于雪芳孙跃民张文娟
- 高盐诱导左心室舒张功能障碍大鼠心肌Zip13表达增高被引量：1
- 2020年
- 目的探讨锌及锌转运体Zip13在高盐诱导的左心室舒张功能障碍(LVDD)大鼠心肌中的表达及作用机制。方法将36只Dahl盐敏感大鼠(Dahl salt-sensitive rat,DSS大鼠)随机分为模型组(8%氯化钠高盐饮食,n=22)和对照组(0.3%氯化钠饮食,n=14)。用Vevo 2100小动物超声仪评价各组大鼠心功能;电感耦合等离子体发射光谱法(inductively coupled plasma optical emission spectroscopy,ICP-DES)测定血清和心肌组织中锌离子浓度;分别用Western blot和荧光实时定量PCR技术检测心肌中Zip13的蛋白和mRNA表达水平。结果与对照组相比,模型组左心室后壁舒张末期厚度(LVPWd)、左心室舒张末期内径(LVDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)、左心室后壁收缩末期厚度(LVPWs)、左心室质量(LVM)以及左心室体重比(LVM/Weight)均显著升高(P<0.05)。心肌组织中锌离子浓度明显升高,而血清中锌离子浓度明显降低(P<0.05);模型组心肌组织中Zip13蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05)。结论LVDD大鼠出现了心肌锌离子浓度升高的锌稳态失衡,同时Zip13蛋白和mRNA表达均上调,提示Zip13可能参与了调控和纠正锌稳态失衡,从而实现抑制LVDD心肌重构作用,具体机制有待进一步研究。
- 滕天明黄进勇薛雨辰黄龙飞杨清孙跃民
- 关键词：锌转运体心肌重构
- 阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左心室心肌细胞外向钾电流的作用
- 目的观察在单细胞水平,阿托伐他汀对模拟缺血的大鼠左室心肌细胞瞬时外向钾电流(I)的作用。方法Wistar大鼠32只,以酶解法获得左室单个心肌细胞,随机分为4组:对照组(正常I外液)、他汀组(正常I外液+5μmol/L阿托...
- 赵青李洪仕万征边波滕天明
- 文献传递
- Apelin-13对大鼠缺血心室肌细胞瞬时钠电流的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察apelin对正常和缺血心室肌细胞瞬时钠电流(INa)的影响以及其对室性心律失常和心脏功能的影响。方法:应用Landgendorff逆灌流系统酶解分离大鼠左室心肌细胞,采用全细胞膜片钳技术观察大鼠左室心肌细胞INa,通过改变电极外液的方法来模拟正常/缺血细胞状态,分正常组(N组)、正常apelin组(N+A组)、缺血组(I组)和缺血apelin组(I+A组)(各组n=10),分别观察apelin-13对正常/模拟缺血心室肌细胞INa的影响;另建立Langendorff灌流离体缺血大鼠心脏模型分为4组(各组n=4):N组、N+A组、I组、I+A组,观察ape-lin-13对各组大鼠离体灌流心脏模型心功能和室性心律失常的影响。结果:Apelin-13(100 nmol/L)在N+A组和I+A组均能增加INa幅度,I-V曲线分析显示N+A组比N组INa幅度增大32%[(-86±13)pA/pF],I+A组比I组INa幅度增大18%[(-52±15)pA/pF];然而I-V曲线分析Apelin-13并未改变最大传导速度,N、N+A、I和I+A组分别为(3.2±0.2)pS/pF、(3.1±0.3)pS/pF、(2.9±0.1)pS/pF和(2.8±0.4)pS/pF(P>0.05);各组的半激活电压(V1/2)分别为(-21.9±0.6)mV、(-28.7±0.3)mV、(-30.5±0.7)mV和(-36.8±0.2)mV;Boltzmann曲线各组斜率分别为5.6±0.3、5.1±0.4、4.3±0.3和4.9±0.6(P>0.05);V1/2值N+A组比N组改变(-5.9±0.8)mV,I+A组V1/2比I组改变(-7.7±1.3)mV(P<0.05)。室性心律失常开始时间、室性心动过速持续时间、心室颤动持续时间及心律失常评分情况,N+A组与N组比较、I+A组与I组比较差异无统计学意义(P>0.05);N+A组LVEDP低于N组,LVDP高于N组,dp/dtmax和dp/dtmin高于N组;I+A组LVEDP低于I组,LVDP高于I组,dp/dtmax和dp/dtmin高于I组;以β-肌动蛋白(β-actin)作为内参照,4组β-actin表达水平差异无统计学意义,4组Na+通道蛋白Vα亚单位的表达灰度值分别为28.8±3.6、29.4±4.1、30.1±2.9和31.3±3.8,组间差异无统计学意义。结论:Apelin-13可能是通过改变Na+通道门控特性增加INa峰值,使正常和缺血组心室肌细胞Na+通道更容易开放。
- 王琳聂晶滕天明李宏仕于雪芳马骏
- 关键词：心肌再灌注损伤钠通道膜片钳术
- 阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察在单细胞水平,阿托伐他汀对大鼠模拟缺血左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用。方法 Wistar大鼠32只,酶解获取左室心肌细胞,随机分4组:对照组(正常Ito外液)、他汀组(正常Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)、缺血组(缺血Ito外液)和缺血加他汀组(缺血Ito外液+5μmol/L阿托伐他汀)。采用全细胞膜片钳记录各组正常外液中的基础Ito,灌流不同电极外液,记录灌流后5～20 min的Ito。结果①标准化Ito峰值(测试电位+50 mV):对照组灌流前后无变化;与基础水平比,灌流5 min时,他汀组、缺血组和缺血加他汀组分别减小13.60%±5.74%、17.94%±3.18%和21.87%±4.36%(均P<0.01),三组间两两比较互无差异;灌流5 min后,他汀组和缺血组继续减小;②门控参数:与基础水平比,灌流5 min时,他汀组半激活电压(V1/2,a)增加5.70%±2.43%(P=0.001),半失活电压(V1/2,i)增加16.32%±13.41%(P=0.034);缺血组和缺血加他汀组V1/2,a分别减小6.95%±3.13%和12.56%±5.75%(均P<0.01),V1/2,i分别减小31.80%±14.06%和36.66%±15.52%(均P<0.01),缺血组和缺血加他汀组之间V1/2,a和V1/2,i均无差异,而分别与他汀组比较时,V1/2,a和V1/2,i均存在差异。结论①阿托伐他汀可能有一定的Ito阻滞样作用,并呈时间依赖性减轻;②模拟缺血20 min内Ito持续减小;③5μmol/L阿托伐他汀不影响模拟缺血20 min内的Ito;④阿托伐他汀和模拟缺血对Ito的V1/2,a和V1/2,i作用方向相反。
- 赵青李洪仕万征边波滕天明
- 关键词：心血管病学阿托伐他汀模拟缺血瞬时外向钾电流
- 药物后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的对比研究被引量：7
- 2016年
- 目的观察治疗浓度的硝酸甘油、地尔硫艹卓、尼可地尔以及腺苷对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨四种药物发挥心肌保护作用的不同机制以及各个药物的相对优劣。方法66只大鼠随机分为六组:正常对照组(N组)、缺血再灌注组(I-R组)、硝酸甘油组、地尔硫艹卓组、尼可地尔组、腺苷组。N组持续灌流Krebs-Henseleit液(K-H液)150 min;I-R组稳定灌流K-H液30 min后,结扎前降支30 min,继以K-H液再灌注90 min;药物后处理组分别在再灌注即刻给予硝酸甘油(10-8mol/L)、地尔硫艹卓(5μmo/L)、尼可地尔(200μmo/L)以及腺苷(100μmo/L)再灌注15 min,继以K-H液灌流75 min。记录并分析各组左心室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)、左心室内压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、再灌注心律失常(RA)评分以及心肌梗死面积(myocardial infarct size)。结果 (1)I-R组再灌注30 min及45 min时LVDP均低于各药物后处理组(均P<0.05)。在药物后处理组,再灌注30 min地尔硫艹卓组LVDP[(92.68±5.09)mm Hg比(84.26±3.02)mm Hg比(83.35±2.88)mm Hg]、尼可地尔组LVDP[(88.95±1.75)mm Hg比(84.26±3.02)mm Hg比(83.35±2.88)mm Hg],再灌注45 min地尔硫艹卓组LVDP[(90.39±4.29)mm Hg比(82.09±4.24)mm Hg比(80.98±3.89)mm Hg]、尼可地尔组LVDP[(86.13±2.38)mm Hg比(82.09±4.24)mm Hg比(80.98±3.89)mm Hg]均高于硝酸甘油组与腺苷组,且地尔硫艹卓组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P<0.05),但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。(2)I-R组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均低于各药物后处理组(均P<0.05)。地尔硫艹卓组、尼可地尔组再灌注30 min及45 min的±dp/dtmax均高于硝酸甘油组、腺苷组,且地尔硫艹卓组高于尼可地尔组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。但硝酸甘油组与腺苷组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。(3)RA评分比较:I-R组评分[5(3,6),57.36]明显高于尼可地尔组[1(1,3),
- 张云盛滕天明康毅崔健夏钊张文娟
- 关键词：药物后处理硝酸甘油尼可地尔腺苷
- Apelin-13对大鼠缺血心室肌细胞INa电流的影响
- 聂晶万征滕天明李宏仕于雪芳
- 阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注左室心肌细胞瞬时外向钾电流的作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注左室心肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的作用。方法 Wistar大鼠24只,酶解分离存活有效左室心肌细胞20个,随机分为3组,对照组,即单纯细胞缺血模型（再灌注缺血电极外液,n=8）,再灌注组（再灌注标准电极外液,n=6）,他汀干预组（再灌注含阿托伐他汀5μmol/L的电极外液,n=6）。3组细胞均置于标准电极外液中记录正常基线Ito此后灌流缺血电极外液,以测定缺血基线Ito（缺血10 min）,再行再灌注与干预实验。采用全细胞膜片钳记录Ito计算I/Imax作为标准化Ito。比较3组的标准化Ito。（电位55 mV）、半激活电压(V1/2)和激活曲线斜率（k值）。结果（1）正常基线Ito,3组间差异无统计学意义。与正常基线Ito相比,在缺血10 min时,3组细胞Ito均减小（均P<0.05）,而V1/2和k值均增大（均P<0.05）,但3组间比较差异无统计学意义。（2）再灌注3 min时,再灌注组Ito（0.76±0.07比0.97±0.11,P<0.01）,他汀干预组Ito（0.78±0.04比0.85±0.03,P<0.05）均比缺血基线Ito。升高,对照组无变化。（3）再灌注310 min内,对照组V1/2和k值和缺血基线比较无差异,再灌注组均降低[V1/2（31.2±6.3）mV比（27.6±6.8）mV,P<0.05,k值（20.1±6.9）比（12.4±4.1）,p<0.01];他汀干预组在再灌注10min时V1/2和k值降低[V1/2（32.2±4.1）mV比（27.4±4.1）mV,k值18.0±4.1比14.8±2.4,均P<0.05]。结论大鼠左室心肌细胞Ito在缺血时降低,再灌注时相对升高;阿托伐他汀可以抑制再灌注期间Ito突然增大的幅度,并使Ito的激活延迟。
- 王国芹李洪仕万征滕天明韩薇边波张文娟孙跃民
- 关键词：阿托伐他汀缺血再灌注钾电流
- 阿托伐他汀后处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用以及对心室肌缝隙连接蛋白的影响
- 于雪芳万征边波刘春伟滕天明
